【摘 要】
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目的:膀胱出口梗阻(BOO)是一种常见的能引起严重并发症泌尿外科疾病,研究其发病机制显得至关重要。我们构建了慢性膀胱出口梗阻模型及急性膀胱出口梗阻模型,以研究急性梗阻和慢性梗阻之间膀胱的不同病理变化。结合应力-细胞增殖模型去揭示膀胱出口梗阻过程中疾病进展的机制。方法:将雌性BALB/c小鼠分成3组:对照组(n=9),逐渐梗阻组(n=9)和直接梗阻组(n=9)。使用逐渐缩窄尿道外口和直接缩窄尿道外口
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目的:膀胱出口梗阻(BOO)是一种常见的能引起严重并发症泌尿外科疾病,研究其发病机制显得至关重要。我们构建了慢性膀胱出口梗阻模型及急性膀胱出口梗阻模型,以研究急性梗阻和慢性梗阻之间膀胱的不同病理变化。结合应力-细胞增殖模型去揭示膀胱出口梗阻过程中疾病进展的机制。方法:将雌性BALB/c小鼠分成3组:对照组(n=9),逐渐梗阻组(n=9)和直接梗阻组(n=9)。使用逐渐缩窄尿道外口和直接缩窄尿道外口的方法分别来构建慢性和急性梗阻模型。在构建急性梗阻后1,2和4周,检测膀胱的病理生理改变。同时对小鼠膀胱平滑肌细胞(MBSMC)进行不同的循环静水压力的施加,然后检测细胞增殖,炎症的表达水平以及细胞周期。用Si RNA干扰敲除小鼠膀胱平滑肌细胞中的SGK1表达,然后检测NFAT2的表达。结果:与慢性膀胱出口梗阻模型相比,急性膀胱出口梗阻模型在膀胱出口梗阻早期导致膀胱出现更强的增殖、炎症和纤维化。低水平的应力刺激可促进小鼠膀胱平滑肌细胞增殖,过大的应力刺激会抑制细胞增殖且增加小鼠膀胱平滑肌细胞死亡的比例。使用SGKI si RNA干扰实验敲除SGKI后NFAT2的表达明显下调。结论:急性膀胱出口梗阻导致膀胱功能更快失代偿。慢性膀胱出口梗阻比急性膀胱出口梗阻具有更强的适应能力是一种更加合适的疾病研究模型。适当的应力能促进膀胱平滑肌细胞增殖,然而较大的应力会降低膀胱平滑肌细胞增殖及促进细胞焦亡。
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