【摘 要】
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研究人员用培养的正常人的成纤维细胞为研究对象,用UVA照射成纤维细胞,建立一种光老化的细胞模型,了解at-RAt和UVA对其增生的影响,并以c-H-ras及c-Jun为观察点,分析UVA诱异的
【出 处】
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中国协和医科大学 北京协和医学院 中国医学科学院 清华大学医学部
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研究人员用培养的正常人的成纤维细胞为研究对象,用UVA照射成纤维细胞,建立一种光老化的细胞模型,了解at-RAt和UVA对其增生的影响,并以c-H-ras及c-Jun为观察点,分析UVA诱异的MAPK通路的必变及at-RA对抗UVA所致光老化的可能机制.结果发现at-RA刺激成纤维细胞的增生,且呈剂量相关性;UVA抑制成纤维细胞的增殖,用at-RA预处理细胞,继之以UVA照射,发现与单独UVA照射相比,细胞的增生抑制现象有所减轻.UVA对光老化的作用与UVB相似,可能通过ras的活化,激活MAPK通路导致c-Jun活化,使活化因子AP-1的DNA结力增加,上调靶基因如胶原酶的转录,导光老化的发生.at-RA和UVA单独作用于增减的成纤维细胞,对ras的影响结果一致,说明ras可能不仅参与细胞正常的有丝分裂信号转导通路(ERK通路),也参与细胞对外界刺激的应激反应通路(JNK通路).at-RA可能在转录水平调节c-H-ras的表达,它对成纤维细胞的增生刺激作用可能通过影响ras这一有丝分裂相关基因来实现;at-RA可能以转录后机制调节c-Jun的表达.at-RA的作用可能通过特异的维甲酸受体来实现.
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