目的:通过检测miR-196a及潜在靶基因ANXA1、PTEN在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)细胞和小鼠肾脏组织中的表达水平,初步探讨它们与糖尿病肾病的关系。方法:(1)高糖培养小鼠肾小球系膜细胞,复制糖尿病肾病细胞模型,qRT-PCR、Western blot、ELISA方法检测糖尿病肾病标志基因α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)的表达水平。(2)利用生物信息学软件预测miR-196a的潜在靶基因,qRT-PCR检测其mRNA表达水平。(3)miR-196a抑制物转染糖尿病肾病细胞,qRT-PCR与Western Blot方法检测ANXA1与PTEN的表达水平,CCK-8法检测细胞增殖。(4)复制糖尿病肾病小鼠模型,qRT-PCR检测小鼠肾脏组织候选miRNAs的表达水平。qRT-PCR与Western blot方法检测小鼠肾脏组织ANXA1与PTEN的表达水平。结果:(1)当葡萄糖干预浓度为75mmol/L、干预时间为48h时,DN标志基因α-SMA、FN的表达水平较对照组明显升高,且差异有统计学意义(P<0.05),提示成功复制糖尿病肾病细胞模型。(2)miR-196a、miR-98在DN组的表达水平较NC组明显升高,且差异有统计学意义(P<0.05)。(3)DN组细胞中ANXA1、PTEN的表达水平较NC组明显下调,且差异有统计学意义(P<0.05)。转染miR-196a抑制物后,ANXA1、PTEN的表达水平较DN组明显上调,且差异有统计学意义(P<0.05)。(4)DN组肾小球系膜细胞的吸光度值较NC组明显升高(P<0.05),miR-196a抑制物组的肾小球系膜细胞吸光度值较DN组明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05)。(5)通过比较模型组小鼠与对照组小鼠的血糖、24h尿白蛋白排泄率,提示糖尿病肾病小鼠模型复制成功。(6)DN小鼠肾脏中miR-196a、miR-21的表达水平较NC小鼠明显上调,且差异有统计学意义(P<0.05)。miR-196a的表达水平与DN小鼠的血糖、甘油三酯、总胆固醇、24h尿蛋白排泄率显著正相关(P<0.05)。(7)DN小鼠肾脏组织中ANXA1、PTEN的蛋白表达水平与NC小鼠相比明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-196a可能通过调节ANXA1、PTEN的表达参与糖尿病肾病的发生发展。