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研究背景： 帕金森病(Parkinson’s Disease PD)，是常见的神经系统退行性疾病，发病率仅次于阿尔茨海默病，在我国65岁以上人群的患病率为1700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担。该病的主要病理改变是黑质致密部多巴胺能神经元变性缺失以及路易小体形成为病理特征，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低。临床表现常以静止性震颤、运动迟缓、肌强直为主，但随着对帕金森病的深入了解，除典型的运动症状外，帕金森病还存在认知损害、抑郁、睡眠障碍等非运动症状。其中，PD患者最常见的非运动的神经精神症状表现是抑郁，抑郁症状可以早期出现，甚至出现在运动症状之前，并且常贯穿整个帕金森病程。帕金森病合并抑郁表现有别于原发性抑郁，它是 PD患者功能障碍的一个重要原因，严重影响患者生活质量及社会功能，但目前人们对帕金森病合并抑郁的病理生理学机制还不是很清楚。 研究目的： 通过检测帕金森病（ Parkinson’s disease, PD）、帕金森病合并抑郁(Depression in Parkinson’s Disease,DPD)、抑郁症（Depressive disorder, DD）患者和健康对照组外周血中细胞因子TNF-α、IL-6及IL-18的水平，分析PD、DPD和抑郁症患者外周血细胞因子浓度变化与相应疾病动态演变之间的关系，探讨帕金森病合并抑郁患者外周血细胞因子水平与起病的年龄、性别、抑郁程度、运动症状以及病程严重程度分级的关系，了解细胞因子在帕金森病合并抑郁症状发生前期和后续病情进展中是否存在潜在的变化规律，初步探讨帕金森病合并抑郁症状是否有别于原发性抑郁的病理机制，以及从神经免疫炎性机制去解释抑郁表现可能是早期帕金森病合并抑郁的一个重要首发症状，为早期帕金森病合并抑郁的预防和诊断治疗提供新的思路。 研究方法： 研究对象为33例帕金森病患者、22例帕金森病合并抑郁患者、22例抑郁患者和23例健康老年对照组四个组别，四组受试者性别、年龄、教育程度无明显差异，采用ELISA法对四组受试者外周血进行细胞因子TNF-α、IL-6、IL-18检测。相应采用统一帕金森疾病评估量表(UPDRSⅢ)、修订 Hoehn和 Yahr（H&Y）分级、简易精神状态检查量表（MMSE）、汉密尔顿抑郁（HAMD）量表对受试者进行评分，进而探讨帕金森病、帕金森合并抑郁患者、单纯抑郁患者与健康老年受试者之间外周血细胞因子的关系。 结果： 单纯帕金森病患者外周血中IL-6和TNF-α较正常人明显降低，IL-18未见明显变化；单纯抑郁患者外周血中IL-6和TNF-α较正常人明显降低，IL-18未见明显变化；帕金森病合并抑郁患者外周血中IL-6和TNF-α较正常人明显降低， IL-18未见明显变化。单纯帕金森病组的外周血TNF-α浓度、IL-6浓度及IL-18浓度较单纯抑郁组无显著性差异；帕金森合并抑郁组的外周血TNF-α浓度、IL-6浓度及 IL-18浓度较单纯抑郁组无显著性差异；帕金森合并抑郁组的外周血TNF-α浓度、IL-6浓度及IL-18浓度较单纯帕金森病组也无显著性差异，经抗抑郁治疗4周后，其抑郁症状有所好转，IL-6及TNF-α水平增高明显，但IL-18仍无显著性改变。帕金森病合并抑郁患者三种细胞因子水平高低无性别差异、在抑郁严重程度不同的患者中无差异。同时TNF-α、IL-6和IL-18的变化与帕金森病、帕金森合并抑郁患者的UPDRS-Ⅲ、H&Y分期、MMSE以及HAMD-24评分不相关。 结论： 炎症因素可能参与了DPD的发病机制，外周血中TNF-α和IL-6水平降低可能与DPD的相关，但外周血IL-18的作用暂不能肯定。三种细胞因子水平的高低在DPD患者中无性别差异、无抑郁严重程度不同以及无运动症状受损程度不同的差异。