【摘 要】
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碱性螺旋-环-螺旋蛋白(Beisic Helix-Loop-Helix,BHLH)是真核生物中的一类特殊的转录因子,已有发现它们在神经发生、肌细胞发生、心脏发育、血细胞发生和癌症发生过程中发挥
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碱性螺旋-环-螺旋蛋白(Beisic Helix-Loop-Helix,BHLH)是真核生物中的一类特殊的转录因子,已有发现它们在神经发生、肌细胞发生、心脏发育、血细胞发生和癌症发生过程中发挥着重要的调节作用。nulp1基因是一个人类心脏发育候选基因,也是具有BHLH的一类转录因子。已有研究表明,BHLH蛋白对包括心脏在内的多种组织的发生和发育有重要的调控作用,nulp1基因可能是一个重要的调控因子,因此研究该基因在心脏的功能具有重要的理论意义。前期本实验室已经成功克隆nulp1基因。该基因18个外显子,ORF全长2031bp,编码一个长676个氨基酸残基的蛋白质。和正常小鼠相比,在丙肾上腺素(ISO)刺激小鼠肥大模型心脏中,检测到nulp1基因表达出现下调。进一步对nulp1过表达小鼠品系进行了表型分析,通过连续7天注射异丙肾上腺素诱导nulp1过表达小鼠心脏肥大模型,RT-PCR分析表明,nulp1过表达小鼠在病理刺激后ANF、β-MHC和SKA等肥大标志基因表达出现下调。而通过nulp1基因的RNAi慢病毒感染新生大鼠心肌细胞,经PE诱导后发现心肌肥大标志ANF、β-MHC和SKA的表达上调得更为显著。以上实验表明nulp1可能作为心肌肥厚的一种负调控因子发挥作用,有抑制心脏肥大的作用。前期本实验室已从成人心脏文库中选出与nulp1有相互作用的蛋白FHL2,已有文献指出FHL2是心脏特异性表达基因。实验室前期已经证明HEK293细胞系和成年小鼠体内证明nulp1与FHL2存在着相互作用,提示二者可能共同作用介导心肌肥大。本实验研究了nulp1与FHL2共同促使β-Catenin蛋白的降解,提示nulp1参与调控心脏发育信号途径Wnt/β-Catenin,但nulp1基因的具体作用机制还有待进一步研究。
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