【摘 要】
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目的：
评估七氟烷后处理对链脲霉素介导的糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,以及糖原合酶激酶3β(GSK3β),磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(pi3k/Akt)和细胞
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目的：
评估七氟烷后处理对链脲霉素介导的糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,以及糖原合酶激酶3β(GSK3β),磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(pi3k/Akt)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)等信号传导通路在此过程当中所发挥的作用。
方法：
糖尿病大鼠(DM)和正常大鼠(Con)的心脏分别经历30分钟的缺血和120分钟的再灌注过程,并且在再灌注开始的5分钟内持续吸入浓度为1MAC的七氟烷。通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算心肌梗死面积。通过免疫印迹试验检测GSK-3β,PI3/Akt和ERK1/2在缺血心肌组织当中的表达。
结果：
在Con组,七氟烷后处理使梗死面积由53.4±7.6%下降至34.9±5.6%,(P＜0.01)。在DM组中,七氟烷后处理(49.3±8.6%)和非七氟烷后处理组(49.6±9.3%)心肌梗死面积没有显著性差异(P＞0.05).与未注射GSK3β阻断剂SB216763的Con组(53.4±7.6%)和DM组(49.3±8.6%)比较,在再灌注开始前静注GSK3β阻断剂SB216763,均使Con(37.8±3.9%)和DM组(38.8±3.2%)心肌梗死面积显著减少(P＜0.01)。免疫印迹试验表明,七氟烷后处理能够增强正常大鼠心肌组织中GSK-3βSer9,AktSer473和ERK1/2的磷酸化表达,但是在糖尿病组大鼠心肌组织中,这种现象因糖尿病的影响而减弱。
结论：
糖尿病能够取消缺血再灌注损伤过程中七氟烷后处理所产生的心肌保护作用。原因可能在于糖尿病对GSK-3β及其上游信号通路PI3K/Akt和ERK1/2的影响损害。
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