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研究目的:通过递增负荷跑台训练,建立大鼠运动疲劳模型,探讨力竭运动对大鼠骨骼肌纤维能量代谢的影响及其分子机制。研究方法:选取健康雄性Wistar大鼠30只(8周龄),对照组10只(随机选取),为D组,其余20只采用多级递增负荷跑台建立运动疲劳模型。运动方案(坡度00,运动组分两组:疲劳一组﹑疲劳二组)。测试力竭运动后即刻所有大鼠血糖﹑血清胰岛素﹑肌糖原﹑血尿素氮﹑血乳酸﹑肌乳酸含量以及糖原合成酶﹑磷酸果糖激酶和线粒体异柠檬酸脱氢酶活性。采用RT-PCR技术测定股四头肌细胞AMPK-m TOR-HIF-1α的基因表达。研究结果:1)力竭运动后即刻,P1﹑P2组运动后的体重比P1﹑P2组运动前有下降,其中P1组差异性显著(P<0.01),P2组有差异(P<0.05)。P2组运动后的体重比P1组运动后有下降(P<0.05)。P1﹑P2组实验后体重与D组相比,P1﹑P2组运动前的体重相比没有差异。2)P1﹑P2组与D组相比,血糖﹑血清胰岛素﹑肌糖原含量下降(P<0.05),其中血糖有明显的下降,差异性显著(P<0.01)。P1组的糖原合成酶活性比D组有升高(P<0.05)。P2组的糖原合成酶活性比D组有明显的升高,差异性显著(P<0.01)。而P1和P2组相比没有差异性。3)P1组的血尿素氮﹑血乳酸﹑肌乳酸浓度比D组有明显的升高(P<0.01),P2组的血尿素氮浓度比D组有明显的升高(P<0.01),P2组的血乳酸﹑肌乳酸浓度比D组有升高(P<0.05)。而P1和P2组相比没有差异性。4)三组大鼠的ATP含量没有显著性差异,P1﹑P2组的AMP含量和AMP/ATP比D组有明显的升高,差异性显著(P<0.01)。而P1和P2组相比没有差异性。5)P1﹑P2组的磷酸果糖激酶活性比D组有升高,有差异性(P<0.05)。P1﹑P2组的异柠檬酸脱氢酶活性比D组有明显的升高,差异性显著(P<0.01)。而P1和P2组相比没有差异性。6)P1﹑P2组的AMPK活性比D组有明显的升高,差异性显著(P<0.01)。P1组的m TORC1活性比D组有下降,有差异性(P<0.05)。P2组的m TORC1活性比D组有明显的下降,差异性显著(P<0.01)。而P1和P2组相比没有差异性。三组大鼠m TORC2﹑HIF-1α的Ct(d R)值比较没有差异性。研究结论:1、实验结果显示:运动强度对实验所涉指标没有产生显著影响。2、运动过程中AMP/ATP比值的变化,可激活AMPK,归因于AMP的增加。3、本实验中运动性疲劳后大鼠血糖浓度﹑血清胰岛素浓度﹑肌糖原含量下降显著。而血尿素氮、血乳酸和肌乳酸浓度,糖原合成酶﹑磷酸果糖激酶以及异柠檬酸脱氢酶活性显著增高。在力竭运动后,血糖降低,低血糖负反馈调节胰岛β细胞,使胰岛素分泌减少,胰岛素浓度显著下降,对胰岛细胞起保护作用,为了延缓疲劳的产生,肌肉刺激GLUT4从细胞内膜向细胞外膜转位。葡萄糖转运速率增加对应GS的活性增高。机体通过非胰岛素途径来提高葡萄糖的转运。其生理机制是:力竭运动后肌肉的收缩缓慢,导致细胞内AMP含量急剧升高。靶蛋白AMPK被激活变构,进而激发相关信号转导通路,增强外周组织特别是骨骼肌对脂肪酸﹑葡萄糖的利用,促进能量平衡。以此延缓运动性疲劳的发生。