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水稻细菌性条斑病菌(Xanthomonas oryzae pv. oryzicola,简称Xoc)属于Y-变形杆菌的黄单胞菌属,其宿主植物主要是水稻,能导致水稻细菌性条斑病(Bacterial leaf streak)。Xoc通过叶片的气孔或者伤口进入到水稻的叶肉组织,并在其中增殖,导致病害。该病菌造成减产达20%-50%。借助风和雨的传播,发病叶片上的Xoc能二次感染寄主植物,从而感染整片稻田。本研究根据黄单胞菌属的致病相关基因信息对最近完成测序的Xoc GX01菌株进行致病相关基因研究。根据Xcc8004中不同致病因子和致病系统,我们预测了GX01较为典型的致病相关候选基因15个,其中有编码Ⅲ型分泌系统(Type Ⅲ system, T3SS)元件的HrcC、HrcV的XOC4122,XOC4132;Ⅱ型分泌系统(Type Ⅱ system, T2SS)编码分泌通道蛋白的XOC3508；与胞外多糖分泌相关的gum基因簇的XOC1701；编码胞外蛋白酶类的XOC0172、XOC1023、XOC1545、XOC2796、XOC3520;编码双组份调控系统RpfG/RpfC基因(?)XC2054、XOC2055;编码信号分子环二鸟苷单磷酸的磷酸二脂酶A(c-di-GMP phosphodiesterase A)的XOC2063;编码RNA聚合酶σ-54因子(RNA polymerase sigma-54factor)的XOC2153；编码RNA结合蛋白RsmA,又称CsrA (carbon storage regulator)的XOC2555；毒力调控子(virulence regulator)基因XOC3268。通过构建它们的整合突变体并进行生理生化以及致病力的检测发现,12个整合突变体的致病力都有所下降(XOC0172,XOC1023,XOC3520突变体致病力检测还在进行中),其中NK1701、NK2054、NK3508、NK4122、NK2555降得很低,与野生型相比几乎完全丧失致病力,NK4132、NK1545、NK2796、NK3268、NK2055、NK2063、NK2153也显著降低。胞外蛋白酶基因突变体NK1545相对酶活力为0；T2SS编码分泌通道蛋白的突变体NK3508相对酶活性几乎丧失,NK1701、NK2054相对酶活力显著增大,NK2153、NK4132相对酶活力显著降低；突变体NK1701,NK2054胞外多糖分泌极显著减少,NK2055、NK2063、NK3508胞外多糖显著降低；NK1545、NK1701、NK2054、NK2055、NK2153、NK2796、NK3508、NK4122游动性极显著变化,NK2063、NK3268、NK4132游动性显著变化。在所有突变的编码胞外蛋白酶的基因中,XOC1545突变体的蛋白酶活性几乎丧失,致病力显著降低,而其他编码蛋白酶基因的突变体的蛋白酶活性无明显变化。对XOC1545进行反式互补,基本上恢复其致病力以及胞外蛋白酶的活力。对比Xcc8004关于胞外蛋白酶的研究发现,Xcc8004编码主要胞外蛋白酶PrtA的基因XC3379和GX01编码主要胞外蛋白酶的XOC1545并非同源基因,但分别行使Xcc8004和Xoc GX01菌株中的主要蛋白酶活力的功能。