论文部分内容阅读
目的：在建立代谢综合征幼鼠模型的基础上观察不同饮食状态所致的不用代谢状态对脑组织瘦素水平影响；以及与体脂分布、血压、糖脂代谢等指标的相互关系,进一步探讨瘦素在代谢综合征发生、发展进程中的作用机制,为代谢综合征的防治工作提供新的思路。方法：选择3周龄断乳SD幼鼠40只,雌雄各20只,按体重分层随机分成三组：高脂高盐组(14只)、高脂组(14只)和对照组(12只)。喂养4周后进行口服葡萄糖耐量试验,测定并比较各组大鼠的脑组织瘦素、血压、血脂、体脂指标以及各时段的血糖和血清胰岛素水平。结果：1.高脂高盐组体重、腹围、内脏脂肪重量显著高于对照组(P<0.05)。高脂组体重、内脏脂肪重量均显著高于对照组(P<0.05),但腹围与对照组比较没有统计学意义。高脂高盐组腹围、内脏脂肪重量显著高于高脂组；体重与高脂组比较没有统计学意义。身长三组间比较均没有统计学意义。2.高脂高盐组空腹、口服葡萄糖后60分钟、120分钟和180分钟的血糖、胰岛素水平均显著高于对照组(P<0.05)；高脂组口服葡萄糖后60分钟血糖水平显著高于对照组(P<0.05)；空腹、口服葡萄糖后120分钟、180分钟的血糖水平与对照组差别无统计学意义(P>0.05)。高脂高盐组120分钟血糖显著高于高脂组；空腹、口服葡萄糖后60分钟、180分钟血糖与高脂组比较差别无统计学意义。高脂组空腹、口服葡萄糖后60分钟、120分钟和180分钟的血清胰岛素水平与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05)。高脂高盐组口服葡萄糖60分钟、120分钟和180分钟血清胰岛素水平显著高于高脂组；空腹血清胰岛素水平与高脂组比较差别无统计学意义。3.高脂高盐组收缩压、TC、TG、LDL-C水平显著高于对照组(P<0.05)；HDL-C显著低于对照组(P<0.05)。高脂组大鼠的TC、TG、LDL-C水平均显著高于对照组(P<0.05),收缩压、HDL-C水平与对照组的差别无统计学意义(P>0.05)。高脂高盐组收缩压、LDL-C水平显著高于高脂组；TC、TG、HDL-C水平与高脂组比较差别无统计学意义。4.高脂高盐组脑组织瘦素水平显著低于高脂组和对照组(P<0.05)。高脂组大鼠的脑组织瘦素水平显著低于对照组(P<0.05)。5.高脂高盐组脑组织瘦素水平与内脏脂肪重量(r=-0.453)、空腹血糖(r=-0.286)、空腹血清胰岛素(r=-0.566)、血压(r=-0.472)、TG(r=-0.511)呈显著负相关,与HDL-C水平呈显著正相关(r=0.384)。高脂组脑组织瘦素与内脏脂肪重量(r=-0.179)、空腹血清胰岛素(r=-0.464)、血压(r=-0.286)、TG(r=-0.607)呈显著负相关；与HDL-C(r=0.643)呈显著正相关。结论：1.高脂高盐饮食持续喂养3周龄断乳SD幼鼠4周后,大鼠存在高胰岛素血症／胰岛素抵抗、糖耐量减低、血脂紊乱、血压、内脏脂肪重量、腹围和体重增高,提示代谢综合征模型成功,该方法造模时间短、成模较容易,并且较为稳定、可靠,是较理想的用于探讨儿童代谢综合征的病理生理机制、寻找干预措施等研究的动物模型。2.脑组织瘦素水平与血清胰岛素、TG、收缩压、内脏脂肪重量呈显著负相关,与HDL-C水平呈显著正相关。提示代谢综合征是多因素综合作用的结果。3.脑组织瘦素可能通过影响体脂分布、血压和糖脂代谢参与代谢综合征的发病机制。