寻常型银屑病皮损中一氧化氮合酶的表达

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目的:研究寻常型银屑病皮损和正常人皮肤中nNOS、iNOS和eNOS的原位表达情况,旨在探讨N0和NOS(nNOS、iNOS和eNOS)与银屑病的发病关系.方法:免疫化学方法.结果:1、神经型一氧化氮合酶(nNOS)在正常人皮肤的颗粒层、毛囊及汗腺较弱表达,在基底层表达较强,而在银屑病皮损的表皮全层都有表达.2、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在正常人的表皮全层和汗腺、皮脂腺较弱均匀地表达,在银屑病皮损表皮、Munro微脓肿和毛囊表达强,真皮浅层炎症细胞和血管内皮有弱至中等表达.3、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在正常人皮肤和银屑病皮损的部分内皮细胞阳性表达,在角质形成细胞表达弱.但是在银屑病皮损的真皮乳头和真皮浅层的微血管内皮表达强.结论:1、nNOS在银屑病人皮损表皮全层表达,而只在正常人的表皮颗粒层表达,这种结构性表达的差异为探讨银屑病神经源性发病机理提供了一个新的研究方向.2、iNOS在银屑病皮损中的表达增强,将导致银屑病局部皮损中NO浓度增高,高浓度的NO有炎症性细胞因子作用,NO引起自身免疫性组织破坏,导致炎症,炎性刺激又可促进中性粒细胞合成NO.银屑病皮损中有大量中性粒细胞浸润,NO可刺激中性粒细胞功能,调节白细胞粘附,提高自然杀伤细胞活力,从而导致银屑病皮损长期反复存在.3、正常人真皮浅层不是所有的微血管和内皮细胞都有eNOS染色,而银屑病皮损真皮乳头和真皮浅层几乎所有微血管都呈强阳性表达eNOS,eNOS表达的增强将导致微血管内皮产生NO的增高,可能直接引起了银屑病微血管的血流增加.4、一氧化氮合酶(NOS)在银屑病皮损中的异常表达提示一氧化氮(NO)可能与银屑病的发生、发展有关.
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