背景资料 “中风”即现代医学所称的急性脑血管病，包括脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血等。临床流行病学调查表明急性脑血管病是目前致死率最高的疾病之一。而缺血性中风约占75％，且有逐年增加的趋势。因此预防和治疗缺血性中风，降低它的发病率和致残率，已成为当前迫切需要解决的问题。 脑缺血再灌注损伤是缺血性中风的重要病理生理机制，而缺血再灌注损伤中神经元的凋亡扮演了重要角色。细胞的凋亡是个可逆的过程。目前，凋亡的详细机制尚未完全清楚，越来越多的证据表明凋亡主要发生在缺血的半暗带区域，缺血半暗带区存在着侧枝循环，有大量因可以获得血供而存活的细胞，而缺血中心区因为快速的能量丢失引起细胞急性坏死，所以半暗带区域被认为是脑缺血治疗的目标所在。凋亡的发生有两个重要的调节分子家族：一个是caspascs家族，包括caspase-3；另一个是bcl-2分子家族，包括bcl-2，bax。当bcl-2家族成员引起释放促凋亡分子从而调节死亡信号时，caspascs始动并执行细胞凋亡。 目的 通过电针局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，探讨caspase-3、bcl-2、bax基因表达与局灶性脑缺血再灌注后神经元凋亡间的关系，为临床针灸治疗缺血性脑血管病提供确切的理论依据。 方法 40只健康SD大鼠，分为假手术对照组、模型对照组、穴位治疗组、非穴位对照组，每组10只。采用Zealonga线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血再灌注损伤模型。穴位治疗组选取“肩髃”、“外关”、“髀关”、“足三里”穴，非穴位对照组取“天泉”与“曲泽”连线中点、“曲泽”与“郄门”连线中点、“足五里”与“阴包”连线中点和膝关节与“中都”连线中点共4点进行针刺，假手术组和模型组只固定不针刺。TUNEL(AP)法观察与测定大脑皮层和海马凋亡神经元，免疫组织化学方法测定大脑皮层和海马神经元capase-3、bcl-2和bax基因表达。数据以均数±标准差表示，各组均数比较采用方差分析后最小显著差(LSD)t检验，P<0.05为差异有显著性意义。 结果 电针能明显增加MCAO大鼠皮层和海马bcl-2阳性细胞数及bcl-2/bax比值(P<0.05-0.001)；显著降低MCAO大鼠皮层和海马的bax阳性细胞数、capase-3阳性细胞数及TUNEL染色阳性细胞数(P<0.05-0.001．)，与模型对照组比较有显著性差异。与假手术组比较，MCAO模型对照组大鼠皮层及海马bcl-2阳性细胞数有增多的趋势(P<0.05-0.001)；皮层与海马的bax阳性细胞数、capase-3阳性细胞数和TUNEL染色强阳性的神经细胞显著增多(P<0.01-0.001)；bcl-2/bax 显著降低(P<0.05-0.01)。 与非穴位组比较，穴位治疗组电针能明显增加皮层和海马bcl-2阳性细胞数、bcl-2/bax比值(P<0.05-0.001)；显著降低MCAO大鼠皮层和海马的bax阳性细胞数、capase-3阳性细胞数、TUNEL染色阳性细胞数(P<0.001)。 结论 1、电针特定穴位能明显抑制局灶性缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡的发生。 2、电针特定穴位可能通过对局灶性缺血再灌注大鼠caspase-3家族及bcl-2家族基因表达的调控，提高bcl-2/bax的比值来实现抑制其细胞凋亡、保护脑细胞的目的。 3、电针调控局灶性缺血再灌注模型大鼠的基因表达、降低神经元细胞的凋亡有穴位特异性。