肥胖是指长期能量摄入超过消耗，导致体内过多的能量以脂肪的形式储存，脂肪的聚集达到损害健康的程度。肥胖能降低骨质疏松性骨折的风险，但是也提高了一些严重威胁生命的疾病如2型糖尿病、心血管疾病、胆囊疾病以及激素敏感型胃肠道癌症的患病风险。本研究从骨几何学结构和免疫细胞两个方面揭示了肥胖对人体生理功能的影响。 首先，在中国超重人群中进行了骨几何学与身体组成关系的研究。通过揭示超重人群与低体重人群骨几何学差异及其身体组成决定，从骨结构学方面进一步说明了超重或肥胖人群拥有较低骨折风险的可能原因。本研究征集了20～44岁的400个样本，男女超重样本和低体重样本各100个。采用双能X射线吸收仪(DXA)测量的骨密度(BMD)和骨大小值推算得出一些骨几何学参数包括骨直径(W)、截面系数(Z)、截面面积(CSA)、皮质厚度(CT)和曲率(BR)等。然后通过多重回归模型比较超重组和低体重组的全身瘦体重(TBLM)，脂肪含量(TBFM)和骨几何学参数，以及分析TBLM和TBFM如何作用于超重和低体重人群之间的骨几何学差异。结果表明超重人群在校正了年龄和身高后，拥有较高的骨弯曲强度、轴向强度和几乎相同的骨直径，这表明超重或肥胖人群比低体重人群拥有更强但宽度几乎相同的骨。另外，在中国超重成年人样本中，骨几何学主要适应于由TBLM替代的机械负重，而TBFM没有独立的作用，确定了中国超重成年人TBLM 和骨强度的正相关关系。 其次，在中国超重和体重正常女性之间采用基因芯片技术进行了单核细胞基因表达差异研究。通过对5个超重样本和5个对照样本的外周血单核细胞基因表达谱进行比较，确定了61个差异表达基因(肥胖组表达量上调的基因有31个，下调的基因有30个)。GO分类结果显示差异基因主要分布在细胞过程调节、细胞通讯、细胞定位建立以及细胞黏附等生物学过程。KEGG 信号通路分析结果表明差异基因主要分布于一些与肥胖症紧密相关的信号通路，如MAPK信号通路、胰岛素信号途径、PPAR 信号通路、细胞黏附分子(CAMs)和Jak-STMT信号通路等。差异基因中发现了胆固醇代谢以及胞内转运等途径的关键作用基因(HMGCR、APOM)，以及细胞增殖和肥大等过程的关键作用酶(GGPS1)，在一定程度上解释了肥胖人群动脉粥状硬化和心血管疾病的患病风险增加。