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【研究背景及目的】本实验室前期研究发现,apelin-13可通过磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号通路改善急性强迫游泳应激诱导大鼠新颖物体识别记忆损伤,但其下游信号通路机制尚不清楚。血清/糖皮质激素诱导激酶1(serum and glucocorticoid induced kinase 1,SGK1)和糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)是PI3K下游分子,且SGK1-GR通路可通过多种途径调节学习记忆功能。本研究基于大鼠重复足底电击应激(repetitive footshock stress,RFS)模型,检测了apelin-13对RFS诱导大鼠识别记忆损伤与SGK1-GR信号通路异常的影响。【方法】采用RFS法制备识别记忆损伤大鼠模型;观察apelin-13对RFS诱导大鼠新颖物体位置和新颖物体识别记忆损伤的影响;采用RT-qPCR法检测apelin-13对RFS诱导大鼠海马、下丘脑和内侧前额叶皮质内SGK1和GR mRNA表达的影响;采用Western Blot检测apelin-13对RFS诱导大鼠海马、下丘脑和内侧前额叶皮质内磷酸化SGK1(Ser422位点)及总蛋白表达、磷酸化GR(Ser211位点)及总蛋白表达,和GR核转位功能的影响。【结果】Apelin-13处理改善RFS诱导大鼠新颖物体位置和新颖物体识别记忆损伤;apelin-13处理逆转RFS诱导大鼠海马和下丘脑内SGK1 mRNA水平升高;apelin-13处理逆转RFS诱导大鼠海马、下丘脑和内侧前额叶皮质内磷酸化SGK1(Ser422位点)及总蛋白表达升高;apelin-13处理逆转RFS诱导大鼠内侧前额叶皮质内GR mRNA水平升高;apelin-13处理逆转RFS诱导大鼠海马、下丘脑内磷酸化GR(Ser211位点)表达升高;apelin-13处理逆转RFS诱导大鼠海马内总GR蛋白表达升高;apelin-13处理逆转RFS诱导大鼠下丘脑和内侧前额叶皮质内GR核转位升高。【结论】Apelin-13可改善RFS诱导大鼠识别记忆损伤,其机制可能与apelin-13调节SGK1-GR信号通路相关。