【摘 要】
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目的评价丁酸钠（Na B）对高葡萄糖（HG）诱导的人视网膜微血管内皮细胞（HRMECs）ROS/NF-κB/NLRP3信号通路激活和血管生成的影响。方法将HRMECs在含有5m M Na B的高葡萄糖培养基（30 mmol/L右旋葡萄糖）中培养24小时或者72小时。通过细胞计数试剂盒8（CCK-8）评估了高葡萄糖和Na B水平对HRMECs生存力的影响。使用不同的试剂盒检测细胞上清液中的细胞内RO
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目的评价丁酸钠（Na B）对高葡萄糖（HG）诱导的人视网膜微血管内皮细胞（HRMECs）ROS/NF-κB/NLRP3信号通路激活和血管生成的影响。方法将HRMECs在含有5m M Na B的高葡萄糖培养基（30 mmol/L右旋葡萄糖）中培养24小时或者72小时。通过细胞计数试剂盒8（CCK-8）评估了高葡萄糖和Na B水平对HRMECs生存力的影响。使用不同的试剂盒检测细胞上清液中的细胞内ROS水平以及LDH和MDA。免疫蛋白印迹,实时聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫荧光染色检测蛋白、m RNA的表达以及分子定位。应用划痕实验,迁移实验和成管试验评估HRMEC的迁移能力和血管生成。结果丁酸钠减少高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞（HRMECs）中活性氧（ROS）的产生和乳酸脱氢酶（LDH）及丙二醛（MDA）的释放。同时丁酸钠减少（NF-κB）p65的磷酸化,炎症小体3（NLRP3）,Caspase 1,IL-1β,血管黏附分子1（VCAM-1）和细胞间黏附分子（ICAM-1）等分子的表达。高糖引起的细胞间一种紧密连接蛋白ZO-1的降解,会被丁酸钠所逆转。丁酸钠还可以通过部分阻断p38 MAPK/ERK通路,抑制人视网膜微血管内皮细胞的迁移和成管。结论丁酸钠抑制高糖诱导ROS/NF-κB/NLRP3信号通路的活化和微血管内皮细胞的迁移和成管。
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