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目的：研究热休克蛋白22(Heat shock protein 22, HSP22)对缺氧/复氧(hypoxia/ reoxygenation H/R)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用,并探讨其机制。方法：实验分为正常对照组、脂质体(Lipo)组、空质粒转染对照组(空白质粒组)和目的基因转染组(RNAi组)4组,Lipo组在HUVECs中仅加入Lipo,空白质粒组在HUVECs中加入Lipo和空质粒(pGcsi-U6/Neo/GFp/shRNA), RNAi组在HUVECs中加入Lipo和目的基因(pGcsi-U6/Neo/GFp/shRNA/HSP22)。经G418筛选各组细胞后,分别于第2d,10d,20d,30d在荧光显微镜下观察转染情况。各组HUVECs缺氧24h/复氧Oh后,Western blot印迹检测HSP22蛋白表达情况。再将正常对照组、空白质粒组和RNAi组先予缺氧24h处理后分别复氧Oh、3h、6h、12h,采用MTT检测细胞生长抑制情况,RT-PCR和Western blot印迹检测Bcl-2和Caspase-3基因和蛋白表达情况,RT-PCR检测NF-κB和IK-Bα基因表达情况。结果：1.正常对照组、Lipo组、空白质粒组和RNAi组HUVECs缺氧24h/复氧Oh后,HSP22蛋白表达(0.38±0.05、0.43±0.03、0.45±0.06、0.20±0.02),RNAi组显著低于正常对照组、Lipo组和空白质粒组(P<0.05)；而正常对照组、Lipo组和空白质粒组之间HSP22蛋白表达无显著差异(P>0.05)。2.相同复氧时间点(0,3,6和12h)RNAi组细胞生长抑制率高于空白质粒组和正常对照组细胞抑制率(58.5±2.1% vs.41.6±5.4%,62.7±5.4% vs.45.6±3.7 %,65.4±8.4% vs.48.5±5.2%和68.6±6.7%vs.52.9±3.4%,P<0.051。3.相同复氧时间点(0,3,6和12h)RNAi组Bcl-2基因和蛋白表达均低于空白质粒组和正常对照组(1.85±0.06 vs.2.65±0.15,1.66±0.04 vs.2.35±0.08,1.09±0.05 vs.2.05±0.08,0.69±0.04 vs.1.75±0.09, P<0.05)和(0.54±0.04 vs.1.05±0.05, 0.32±0.05 vs.0.75±0.03,0.29±0.02 vs.0.55±0.03,0.13±0.04 vs.0.45±0.07,P<0.05)。4.相同复氧时间点(0h,3,6和12h)RNAi组Caspase-3基因和蛋白表达均高于空白质粒组和正常对照组(2.75±0.04 vs.1.75±0.07,2.96±0.04 vs.1.95±0.06, 3.59±0.05 vs.2.45±0.05,3.59±0.05 vs.2.77±0.09, P<0.05)和(3.59±0.05 vs.1.75±0.04, 6.18±0.24 vs.2.05±0.11,8.82±0.07 vs.2.65±0.12,9.36±0.11 vs.3.05±0.12,P<0.05)。5.相同复氧时间点(0h,3,6和12h)RNAi组NF-κB基因表达均高于空白质粒组和正常对照组。(2.54±0.03 vs.2.05±0.02,3.26±0.05vs.2.55±0.04,3.85±0.03 vs.3.12±0.05,4.34±0.06 vs.3.87±0.04, P<0.05);相同复氧时间点(0h,3,6和12h)RNAi组Iκ-Bα基因表达均低于空白质粒组和正常对照组(2.95±0.02 vs.3.65±0.04, 2.68±3.17 vs.3.05±0.04,1.75±0.03 vs.2.16±0.02,1.62±0.05 vs.1.89±0.04, P<0.05)。结论：1.H/R损伤诱导下HUVECs可出现HSP22的表达,构建RNAi质粒并转染至HUVECs可显著降低HSP22的表达。2.HSP22在H/R所致HUVECs损伤中发挥保护作用,其机制与上调Bcl-2和下调Capase-3抗凋亡；上调IK-Bα和下调NF-κB抗炎症有关。