目的:研究PM2.5对心血管内皮细胞功能和炎症的影响及其潜在分子机制,为科学评价PM2.5对人体心血管系统健康的潜在风险提供基础科学数据。方法:以人脐静脉细胞(HUVEC)为细胞模型,运用透射电镜观察HUVEC对PM2.5的吸收情况;分别利用实时荧光定量PCR、酶联免疫吸附试验、Western Blot技术等检测内皮细胞功能和炎症反应的重要生物标志物:eNOS、ET-1、TF、PAI-1、MCP-1、IL-6、IL-8、TNF-α等的mRNA或蛋白的表达和释放;并从MAPK-IKKβ-NF-κB信号通路中的关键蛋白及其磷酸化水平来探讨PM2.5致内皮细胞功能紊乱与炎症的分子机制。结果:HUVECs细胞、THP-1细胞可以吞噬吸收PM2.5颗粒,且主要分布在胞质中。PM2.5可降低HUVECs细胞内eNOS表达,升高ET-1的表达,致NO/ET失衡;增强TF和PAI-1的表达,影响血凝/纤溶系统的正常功能;促进靶细胞中趋化因子及炎症因子(MCP-1、IL-6、IL-8、TNF-α)mRNA和蛋白的表达,引起炎症反应;PM2.5能促进MAPK途径的关键调控蛋白(JNK/ERK/P38)和炎症信号通路的关键调控蛋白(IKK/NF-κB)的磷酸化;并且上述各目标蛋白的表达或磷酸化水平,随PM2.5作用的剂量增加而增加,呈明显的剂量-效应关系。此外,PMPM2.5还能促进HUVECs细胞对THP-1细胞吸附和相关炎症因子的表达。结论:PM2.5可能通过MAPK-IKKβ-NF-κB途径致HUVECs功能紊乱和炎症,并促进内皮细胞对单核细胞的吸附。