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目的：通过高浓度氧体外循环对紫绀型先心病心肌超微结构影响的研究，深入观察再氧合损伤的细胞超微结构的损害，揭示损伤细胞的内部变化规律，探讨损伤细胞的病理改变，进一步阐明临床病理征象的发生发展机制及内在的病理基础。提示临床在体外循环中科学给氧，减少高氧对心，脑等组织的损伤，降低紫绀型先心病患儿的手术死亡率和术后并发症。
方法：选择2006年12月至2007年8期间在和平医院心胸外科进行手术的紫绀型先心病患儿10例。临床诊断为法洛氏四联症7例，单心室2例，完全性肺静脉异位引流1例，年龄为(36.7±28.2)月，体重(15.4±5.3)Kg，性别男/女为7/3，体外循环开始前PaO2(51.5±12.7)mmHg。麻醉诱导采用50％空气和50％氧气面罩吸氧，气管插管后采用21％空气供氧，直至体外循环开始。置颈内静脉双腔静脉插管。采用中度低温(25℃～28℃)体外循环灌注，预冲液采用100％氧气氧合循环，预冲液PO2400～600mmHg。主动脉阻断后改为60％氧气进行体外循环灌注。气血比维持在0.8-0.85。分别于转流前和转流后10分钟时取右室流出道处心肌1×1x3mm3大小，用4％戊二醛固定。将其分为转流前(Ⅰ组)和转流后(Ⅱ组)两组。按电镜常规制作超薄切片，用日本日立H-7500透射电镜对标本进行观察和拍照。
结果：通过对本组资料中CPB前(Ⅰ组)和高氧CPB灌注10分钟后(Ⅱ组)两组线粒体损伤程度从0～Ⅲ级分布情况的比较，可以看出在CPB转流前(Ⅰ组)的线粒体改变较轻，只有29.4％的中、重度损伤。而在高氧CPB转流10分钟后(Ⅱ组)，线粒体损伤较重，有大约68.7％的中、重度损伤。本组资料中CPB前和高氧CPB灌注10分钟后两组线粒体损伤程度从0～Ⅲ级分布情况的比较，采用X2检验中两样本多个构成比的比较进行数据分析，经X2检验，所得X2=38.06，P＜0.05，表明在统计学上两者是有明显差异的，高氧CPB灌注10分钟后(Ⅱ组)线粒体损伤程度要比CPB前(I组)线粒体损伤程度严重(见Table 2)。透射电镜下在高氧CPB转流10分钟后(Ⅱ组)的心肌线粒体可以看到，其线粒体损伤较重，大部分的嵴排列紊乱并伴有融合消失，多数线粒体有空泡化和髓样化改变(见Fig.1-4，9，10)。而在CPB转流前(Ⅰ组)的线粒体大部分嵴排列基本正常，个别存在嵴排列紊乱融合不清，极个别线粒体有空泡变性和髓样化变性(见Fig.5-8，13，14)。在高氧CPB转流10分钟后(Ⅱ组)该组心肌细胞损伤严重，心肌细胞内肌节排列紊乱，肌丝间隙增宽，有肌丝断裂现象，线粒体空化改变。糖元颗粒减少(见Fig.11，12)。而在CPB转流前(Ⅰ组)心肌细胞损伤较轻，肌节排列基本正常，肌丝间隙一致，无肌丝断裂现象(见Fig.15，16)。
结论：1、高浓度氧体外循环导致紫绀型先心病患儿心肌细胞线粒体损伤，表现为线粒体嵴的排列紊乱、融合、消失以及线粒体的空化和髓样化等病理改变。2、心肌细胞超微结构的病理改变可能是紫绀型先心病患儿术后出现心律失常和心肺功能低下等临床症状的病理基础。心肌细胞发生再氧合损伤时，线粒体受到损伤大部分的嵴排列紊乱并伴有融合消失，多数线粒体有空泡化和髓样化改变。线粒体的改变使其内部ATP含量急剧下降，糖酵解致使各种有害产物堆积，激活某些内在机制，线粒体成为诱导细胞调亡或坏死的重要结构。3、体外循环中再氧合损伤比缺血再灌注损伤对心肌的影响更重。4、紫绀型先心病术后出现心功能减低、心肺功能紊乱等并发症的几率要高于非紫绀型患儿，其可能与再氧合损伤有关。缺氧一再氧合损伤是术后心肺功能紊乱的根源。5、体外循环中逐渐提高氧浓度的给氧方法和有效滤除白细胞的措施可能减轻术中心肌的再氧合损伤，从而减少紫绀型患儿术后并发症的发生率。6、任何能够减轻心脏手术体外循环中再氧合损伤的方法，都可能成为心脏手术中心肌保护的方法，同时为心外科手术心肌保护提供新的策略。另外更合理的能减少心肌再氧合损伤的体外循环给氧方法也有待于研究。