【摘 要】
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目的通过建立1型糖尿病大鼠模型,并采用灌胃方式给予不同剂量的左卡尼汀口服液,观察左卡尼汀对视网膜神经细胞是否具有保护作用。方法选取成年雄性Wistar大鼠30只,体重在240～3
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目的通过建立1型糖尿病大鼠模型,并采用灌胃方式给予不同剂量的左卡尼汀口服液,观察左卡尼汀对视网膜神经细胞是否具有保护作用。方法选取成年雄性Wistar大鼠30只,体重在240～300g之间,随机分为四组,正常对照组6只,低剂量药物治疗组8只,高剂量药物治疗组8只,糖尿病模型组8只。实验室标准条件下,所有大鼠放于铁笼正常喂养2周后,药物治疗组和糖尿病模型组给以57mg/kg腹腔注射链脲佐菌素(STZ),48小时后抽静脉血测血糖,血糖值为16.7mmol/1以上的大鼠纳入糖尿病模型。建模后给以低剂量药物治疗组大鼠左卡尼汀口服液90mg/kg灌胃,1次/d；给以高剂量药物治疗组大鼠左卡尼汀口服液200mg/kg灌胃,1次/d；给以糖尿病模型组和正常对照组大鼠同等剂量的0.9%生理盐水灌胃,1次/d；每周测一次体重及血糖,4周后处死大鼠,取左眼视网膜行电镜检查,右眼行免疫组织化学染色观察核转录因子NF-E2相关因子(Nrf-2)及过氧化氢酶(CAT)在视网膜组织中的表达,行脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导缺口末端标记(TUNEL)染色,检测糖尿病视网膜神经细胞的凋亡情况。结果免疫组织化学染色结果显示：低剂量药物治疗组及高剂量药物治疗组显著上调了Nrf-2及CAT的表达,与糖尿病模型组比较差异均具有统计学意义(F=94.125,49.841；P<0.05,P<0.05)；药物治疗组与糖尿病模型组相比,视网膜神经节细胞的凋亡数目显著减少,组间差异具有统计学意义(F=126.561,P<0.05)。结论STZ诱导的1型糖尿病视网膜病变动物模型建立成功；左卡尼汀口服液对1型糖尿病视网膜神经细胞具有一定的保护作用,且可通过Nrf-2／ARE通路的抗氧化应激及抗凋亡机制减少糖尿病视网膜神经细胞的凋亡
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