病原真菌侵染是造成采后果蔬腐烂变质的最主要原因,果蔬真菌病害的发展伴随着病害乙烯的大量爆发。病害乙烯的爆发会加速采后果蔬的软化衰老,且有报道指出外源乙烯会促进真菌的生长发育及致病,这表明乙烯对互作双方均具有调节作用。寄主植物和病原真菌可分别通过杨氏循环途径和KMBA途径合成乙烯,但真菌KMBA途径的相关酶和调控机制仍不明晰,且其在病害乙烯释放过程中的贡献作用尚不明确,这给进一步研究真菌感应乙烯的生物学意义带来巨大的困难。因此,本文以灰霉菌（Botrytis cinerea）为主要研究对象,阐述互作体系病害乙烯的来源及合成过程,解析真菌KMBA途径的分子和化学机制,所得结论如下:1.通过对病害乙烯的可能来源进行逐一分析,最终确定病害乙烯主要是由真菌诱导产生的。病害乙烯主要来自真菌诱导的植物源KMBA的快速分解,此外真菌也可将植物源L-Met缓慢分解成乙烯。而植物受真菌诱导,通过杨氏循环途径合成的植物源病害乙烯不占主导。2.通过检测单一色光及氧自由基对真菌及互作体系乙烯合成的影响,最终确定蓝光是促进KMBA分解的最有效光质,且证明真菌分泌物经诱导产生的氧自由基是促进KMBA分解成病害乙烯的最终物质。3.通过对5种典型的植物病原真菌及3种“植物-真菌”互作体系和物理损伤体系乙烯释放情况的实时检测,证明光诱导的乙烯合成是真菌及其与寄主的互作体系所特有的,且可在致病初期被检测到。以此为原理我们提出一种光控无损检测采后果蔬真菌病害的装置和方法。4.通过反向遗传学的手段,共筛选出5个调控灰霉菌KMBA途径乙烯合成的转氨酶。L-Met脱氨基形成KMBA是真菌KMBA途径的限速步骤。在拟南芥（Arabidopsis thaliana）和酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）中分别报道了其同工酶的编码基因vas1和scaro8,通过同源比对和q PCR检测筛选出灰霉菌中同源的5个预测基因,并依次命名为bcvas1、bcvas2、bcaro1、bcaro2和bcaro3;随后经单基因敲除验证功能,证明bcaro2为灰霉菌KMBA途径的主要限速酶之一,其缺失对真菌乙烯合成的抑制率高达70%;bcvas2主要促进黑暗下的乙烯释放;而bcvas1、bcaro1和bcaro3负调控乙烯合成。综上所述,以灰霉菌为主要研究对象,本文详细阐述了“植物-真菌”互作体系病害乙烯的主要来源、释放规律及调控机制,首次明确了真菌在互作体系病害乙烯合成过程中的重要作用,并提出“植物-灰霉菌”互作体系病害乙烯合成及调控的通路模型。随后,本文筛选出灰霉菌KMBA途径的主要转氨酶,并进一步明确了光控KMBA分解的化学机理。在理论研究方面,本文阐述了病害乙烯爆发的原因及调控机制,为进一步探究不同侵染阶段真菌源病害乙烯对互作双方的调节作用提供了理论基础。在采后生物学应用方面,本文提出的光控无损检测采后果蔬真菌病害的方法,有望广泛应用于农业生产各个阶段对真菌病害的定期检测。在工业生产方面,文中筛选出的5个转氨酶基因可作为工程菌株改造的靶点,用于L-Met代谢过程中间产物的工业生产。