【摘 要】
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【目的】建立博来霉素(bleomycin, BLM)诱导的大鼠肺纤维化模型,探讨Snail1、E-钙粘素(E-cadherin, E-cad)、波形蛋白(Vimentin, VIM)在肺纤维化过程中的表达及辛伐他汀的干预作用
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【目的】建立博来霉素(bleomycin, BLM)诱导的大鼠肺纤维化模型,探讨Snail1、E-钙粘素(E-cadherin, E-cad)、波形蛋白(Vimentin, VIM)在肺纤维化过程中的表达及辛伐他汀的干预作用。【方法】选用健康雄性SD大鼠60只,随机分为4组,每组15只:A组为对照组;B组为模型组(BLM组);C组为SIM5mg组,造模后第1天开始连续每天给予辛伐他汀(5mg/kg)溶液灌胃;D组为SIM10mg组,造模后第1天开始连续每天给予辛伐他汀(10mg/Kg)溶液灌胃。B-D组一次性气管内滴注BLM(5mg/Kg)制造肺纤维化动物模型。A组气管内给予等体积的生理盐水。分别于第7、14、28天随机各处死5只,碱性水解法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量;HE染色观察肺组织肺泡炎和纤维化变化;RT-PCR法检测Snail1mRNA、E-cad mRNA、VIM mRNA的表达;免疫组织化学技术SP法检测Snail1蛋白、E-cad蛋白、VIM蛋白的表达。【结果】1. HYP含量与A组比较,7d、14d、28d时B、C及D组大鼠肺组织HYP含量均有升高,差异有统计学意义(P﹤0.05),以B组HYP含量最高。与B组比较,C组、D组HYP含量均有下降,D组低于C组,其差异有统计学意义,以D组28d下降明显。2.病理改变(HE染色)A组大鼠肺组织结构正常,肺泡间隔未见增宽,无炎性细胞浸润,无纤维化改变。B组7d肺组织以炎症反应为主;14d肺组织结构破坏,可见较多炎性细胞和成纤维细胞;28d肺组织结构破坏严重,成纤维细胞增殖,肺纤维化形成。C、D组肺泡炎症及纤维化程度较B组不同程度减轻。3. Snail1、Vimentin及E-cad表达检测7d、14d、28d时,A组Snail1、Vimentin为低表达,E-cad为高表达;B组Snail1、Vimentin表达增高,E-cad表达减低,差异有统计学意义(P﹤0.05);辛伐他汀干预后,与B组比较,C、D组Snail1、Vimentin表达不同程度减低,E-cad表达不同程度升高,其差异均有统计学意义(P<0.05),以D组28天最为明显(P<0.05)。【结论】1.辛伐他汀能够减轻BLM诱导的大鼠肺纤维化程度。2.辛伐他汀抗纤维化机制可能与抑制Snail1、Vimentin表达,促进E-cad表达,延缓上皮细胞间质转化有关。
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