背景和目的：传统观念认为，迷走神经是调控胃运动的神经，如果切断迷走神经，将会导致胃运动和排空障碍。因此，在切断迷走神经干后应附加幽门成形术。然而，外科医生在临床工作中发现大量因食管癌和贲门癌行近端胃大部分切除术而未附加幽门成形术的病人，多数并未出现胃潴留等胃排空障碍。因此，临床工作者对行迷走神经干切断术后将导致胃潴留，而必须行幽门成形术的传统观点提出了质疑。但迷走神经切断术后胃运动和排空的代偿机制尚不清楚。本研究通过复制不同类型的犬手术动物模型，拟从胃电图变化和cajal细胞变化探讨切断犬迷走神经后胃运动功能的部分代偿机制。方 法：选用28只健康成年犬，分为4组，每组7只。A组单纯开腹，于胃体和胃窦置入电极，B组行迷走神经切断术，C组行迷走神经切断加幽门成形术， D组行近端胃大部分切除术。术后饲养3个月，分别于术前、术后1周、术后1月和3月定时记录其胃电活动的变化。3个月后活杀动物，留取胃组织，石蜡包埋，用1:50浓度CD117多克隆抗体对A组、B组及C组犬胃体中上1/3处起搏区的胃组织进行免疫组化染色，通过平均光密度半定量检测c-kit蛋白的表达。结 果：1. 临床观察结果：A组7只犬全部存活，临床表现与术前相似。术后2-3天开始进食，食量无明显差异，3个月后体重无减轻。B组中有一只犬于术后5小时死亡，其余存活6只犬术后恢复良好，仅1例早期发生轻度厌食， 2-3天即可饮水，3-4天可进半流质饮食，1周后恢复术前80%食量，2周后可接近术前饮食状态。术后3个月体重变化不明显。C组有一只犬于术后第6天死亡，死因为术后腹腔内感染。余6只犬术后临床表现与B组相似，且两组动物均未出现明显胃潴留症状。D组术后死亡两只犬，死因为术后感染、护理不当。存活的5只犬临床恢复缓慢，其中有两只早期发生呕吐，持续3天，进食量明显低于术前和其它3组，术后2周才表现出明显食欲，进食量一直无法达到术前水平。3个月后体重变化不明显。2. 胃肌电活动的变化：A组犬的胃慢波波形近似正弦波，振幅基本一致，偶有<WP=8>节律失常。B组和C组术后胃电为近似正弦波，其中可见双峰波。两组术后胃慢波的频率、振幅、传递速度没有显著性差异。慢波的频率均高于A组水平，振幅、传递速度低于A组，胃电节律失常增多。5周后慢波的振幅及传递速度接近术前水平，3个月后慢波的频率仍然增快，可见胃节律失常。D组术后胃电活动仍表现为正弦波，但是在波峰上出现大量锯齿状波，形态不规则，振幅不齐，胃电节律紊乱明显。慢波频率高于A组，同B、C组相似，振幅降低，传递速度减慢。术后3个月仍为锯齿波，但波形逐渐规则，振幅较齐，胃电节律失常减少，慢波频率仍明显高于术前，与术后1周、1月相比无显著性差异。3. SP法c-kit蛋白免疫组化检测：光镜下见A组胃粘膜下肌层中染色阳性细胞散在分布，呈椭圆形或有分支突起状，细胞膜和细胞浆内均可见阳性染色。B组和C组染色阳性细胞的分布，细胞形态同A组比较没有明显差异。平均光密度检测发现B组和C组的平均光密度均高于A组，但B组和C组间无显著性差异。结论：1. 迷切术后附加或不附加幽门成形术的临床表现与对照组相似，术后恢复良好，进食正常，无明显胃潴留。提示犬迷切后胃运动和排空功能可以代偿。2. D组观察犬近端胃大部分切除对胃运动功能有一定影响，表现为术后食欲、食量下降，胃电活动异常，但至术后3个月已部分代偿。3. 三组有迷走神经干切断的手术术后胃电慢波的频率均明显增快，在术后3个月胃电慢波频率仍较A组快。这可能与解除中枢植物神经对胃运动调控后，胃肠自主神经通过增快慢波频率以代偿胃的运动功能有关。4. 免疫组化检测结果显示，切断迷走神经后cajal细胞中c-kit蛋白的表达增强，经平均光密度分析与A组差异显著。推测与迷走神经切断后cajal细胞功能增强有关，而在迷切后胃运动功能代偿中的意义值得进一步深入研究。