MicroRNA（miRNA）是长度为20~24个核苷酸的非编码小RNA,通过与靶基因mRNA 3’UTR结合进行mRNA的转录后调节。目前对于miRNA通过RISC复合物与特异性的mRNA 3’UTR相结合,调控mRNA转录后翻译过程的机制了解的比较透彻。但是多局限在单一miRNA或单一miRNA家族对特定靶基因mRNA的特异性调控。本课题以pRL-TK荧光报告载体为基本研究方法,构建一系列含有目的基因3’UTR全长的荧光报告载体检测内源性miRNA对目的基因的调控作用。以低氧诱导的人鼻咽癌细胞CNE为模型,研究了低氧与非低氧两种不同状态下CNE细胞miRNA表达谱的变化。同时研究了由此产生的miRNA表达谱变化对处于不同状态细胞中相同基因的差异调节及其调节规律。发现在低氧状态下,miRNA表达谱的变化更倾向于使促血管生成因子VEGF、PTN等基因3’UTR受到来自miRNA的抑制率降低,进而促进肿瘤细胞的血管新生;同时这种miRNA表达谱的变化更倾向于使低氧状态下细胞周期调控蛋白CCDN1等基因3’UTR受到来自miRNA的抑制率增加,抑制肿瘤在低氧环境下的增殖以适应低氧情况下细胞能量代谢的改变。另外,通过生物信息学靶点预测软件筛选出作用于mRNA 3’UTR全长的miRNA总靶点数,研究了miRNA总靶点数与mRNA 3’UTR受到的来自miRNA的抑制率的关系,发现两者成正相关,且当miRNA总靶点数达到50个左右时,miRNA对mRNA的抑制作用达到饱和,抑制率不再增加。本论文的研究结果揭示了细胞内源性miRNA整体参与基因表达调控作用的部分规律并提示在低氧状态下CNE细胞miRNA表达谱的变化增强了CNE细胞的抗逆性。