目的:血管性痴呆（Vascular dementia,VAD）是全世界发病率仅次于阿尔茨海默病的第二大痴呆。在老年人群中流行,并可导致相当高的死亡率。VAD的临床表现与其他痴呆相似,患者可能会出现思维迟钝、健忘、抑郁和焦虑、迷失方向以及执行功能丧失的问题。虽然至今为止还没有一种有效的治疗VAD的方法,但VAD的发病机制已经被广泛研究。多数学者认为慢性缺氧和炎症在VAD的发生、发展中起着非常重要的作用。干细胞移植作为一种有前景的治疗手段,可以在许多神经系统疾病中减轻炎症反应,诱导受损脑组织的再生。我们应用SD大鼠建立VAD模型,并且采用分子生物学技术、电生理技术、结合行为学方法,针对神经干细胞（NSCs）移植治疗VAD,降低CCR5表达,抑制脑内炎症反应,减轻脑白质损害,促进神经修复再生,改善认知功能障碍这个连续过程的各个主要环节进行干预,以此来探讨影响VAD发生的细胞分子机制。研究方法:应用SD大鼠建立VAD模型,分组进行不同干预治疗。使用水迷宫实验观察大鼠行为学变化,使用LFB染色和Bielschowsky银染观察大鼠轴突髓鞘的损伤,使用PCR、WB分析炎症因子IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α,凋亡因子Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达情况,使用PCR、免疫荧光分析胶质细胞的活化情况,使用WB分析TLR4相关信号通路的表达情况。结果:我们发现NSCs移植可通过降低海马区CCR5的表达显著改善VAD大鼠的学习记忆功能。中枢神经系统（CNS）中CCR5表达增加代表了许多神经病理疾病的炎症反应。神经元中CCR5的过表达可导致记忆缺陷,而抑制CCR5信号可增强海马和皮层回路的学习、记忆和可塑性过程。我们在VAD模型建立后第3天注射NSCs,该治疗降低了大鼠海马区CCR5的表达,并减轻了VAD大鼠海马区的炎症反应,包括降低小胶质细胞和星形胶质细胞活化,降低M1/M2小胶质细胞比例,降低IL-1β、IL-6和TNF-α的产生,增加IL-10的产生,改善细胞凋亡。同时我们发现这些效应与TLR4/MAPK/NF-κB信号通路表达下降有关。此外,我们通过抑制VAD大鼠大脑海马区CCR5的表达也取得了同样的结果,更加证实了NSCs移植减少VAD脑内炎症与其降低海马区CCR5的表达有关。我们的数据强调了NSCs移植在减少炎症过程中的作用,并揭示了这种方法在VAD中的治疗潜力。结论:本研究确定神经干细胞移植是一种能够改善VAD认知障碍的治疗方法。我们证明,神经干细胞移植治疗可通过抑制TLR4/MAPK/NF-Κb信号通路降低脑组织中CCR5的表达并抑制炎症反应,这表明神经干细胞移植可能是一种有希望的治疗候选者,并通过改善炎症反应影响VAD的发展。