目的：目前缺血性脑血管病仍是危害人类健康的主要疾病之一，虽然动物实验已证明一些药物具有神经保护作用，但是其临床应用尚未定论。近年来研究证明亚低温(33-35℃)足迄今为止唯一有效、可行的脑保护措施，但其脑保护作用的分子机制尚未完全清楚。本研究通过检测局部亚低温对局灶性脑缺血再灌注后瞬时感受器电位离子通道超家族成员TRPC1和TRPM7、多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP-1)、经典Wnt信号传导通路特异性抑制剂Dickkopf-1(Dkk-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA及蛋白定量和时空变化的影响，进一步探讨局部亚低温脑保护作用的分子机制，为临床治疗脑梗死提供重要的理论依据。 方法：利用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型，分为假手术组、假手术+亚低温组、模型组及模型+亚低温组。根据再灌注时间的不同，每组又分为再灌注3 h，12 h，24 h和72 h四个亚组。应用RT-PCR、western blotting和免疫组化技术分别检测再灌注后不同时相缺血侧皮层TRPC1、TRPM7、PARP-1、Dkk-1和PPARγ的mRNA及蛋白的表达。 结果：假手术组、假手术+亚低温组TRPC1、TRPM7、PARP-1、Dkk-1和PPARγ均有少量表达。脑缺血2 h再灌注3 h，TRPC1表达开始增加，随再灌注时间的延长表达逐渐增强，至再灌注12 h达高峰，然后逐渐减弱，再灌注72 h时仍略高于假手术组的水平。TRPM7、PARP-1、Dkk-1和PPARγ表达也随再灌注时间的延长而增加，高峰在再灌注24 h，TRPC1蛋白和Dkk-1蛋白的阳性细胞主要分布在缺血核心区，PARP-1蛋白和PPARγ蛋白阳性细胞主要位于梗死灶周围的缺血半暗带区。每一相同再灌注时间点，模型+亚低温组TRPC1、TRPM7、PARP-1、Dkk-1和PPARγ表达量均明显低于模型组。 结论：局部亚低温对局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用的机制与抑制TRPC1、TRPM7、PARP-1和Dkk-1的过度表达以及抑制PPARγ的表达上调有关。