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背景临床上绝大多数的心脏病最终发展结局是心力衰竭,心室重构是临床上最常见的充血性心力衰竭发生发展的基本机制。临床上多种心脏疾病,如心肌炎、慢性缺血性心脏病、心肌梗死等,在其所致的心功能不全演变中,受到细胞因子的活化、细胞内信号传导通路改变以及神经内分泌因素等的影响,心肌细胞与其之间的胶原网状支架,细胞外基质和血管床发生了一系列的形态结构和功能上的重塑,故心肌梗死后的心室重构一直是生命科学领域的研究热点与难点。miRNA对人类基因组上约三分之一的基因进行调控,其中niRNA在心血管领域的重要作用也逐渐被重视。有研究认为niRNA可能作为心肌梗死的检测标志物,不仅对心脏发育进行精细调控,而且在心血管系统的病理生理过程中也发挥着重要的作用,但目前miRNA-21在心室重构过程中对心肌细胞的影响尚少见报道。目的探讨大鼠心肌梗死后miR-21对心室重塑过程的影响,为临床上防治心肌梗死后的心室重塑提供新的思路。方法1.通过结扎前降支动脉法建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型。2.其后随机分组：A对照组分为：7d、28d组；B阻断+心梗阻分为：7d、28d组；C梗死组分为：7d、28d组；每组均为12只。3.做常规病理学检查,HE染色,作为病理诊断。4.提取三组大鼠心肌组织及梗死交界区的心肌组织RNA及miRNA。5.应用RT-PCR法检测MHC-βmRNA 及 QRT-PCR法检测miR-21mRNA在三组大鼠心肌组织中的表达。6.TUNEL法检测三组大鼠心肌细胞凋亡情况。通过心电图和病理检查确定大鼠心肌梗死模型已经成功建立。1.心梗组：随着心肌梗死时间的延长,MHC-βmRNA表达逐渐增加。与对照组比较,7d组MHC-βmRNA的表达增加1倍；28d组MHC-βmRNA的表达增加3.2倍(P<0.01)。2.阻断+心梗阻：随着心肌梗死时间的延长,MHC-βmRNA的表达也呈逐渐增加的趋势,但与梗死组相比有所下降(P<0.05)。3.对照组：MHC-βmRNA表达无变化。4.miR-21在梗死组：随着心肌梗死时间延长表达逐渐增加。与对照组相比,7d组miR-21的表达增加19.3%(P<0.05)；28 d组miR-21的表达增加88%(P<0.01)。5.miR-21在阻断+心梗阻：miR-21表达随着心肌梗死时间延长也呈现逐渐增加趋势,但较梗死组有所降低(P<0.05)。6.miR-21在对照组无明显变化。7.TUNEL检测：(1)梗死组：凋亡指数表达随着心肌梗死时间延长呈现逐渐增加趋势,与对照组比较,7d组凋亡指数的表达增加41%(P<0.01)；28 d组凋亡指数的表达增加51%(P<0.01)。(2)阻断组：凋亡指数表达随着心肌梗死时间延长呈现明显增加趋势,较梗死组有所增高(P<0.05)。(3)对照组：凋亡指数无明显变化。结论心肌梗死后交界区组织中miR-21表达上调对心肌损伤的保护与心室重构起到了重要作用。