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目的：评价氟伐他汀对扩张型心肌病心力衰竭大鼠的心功能和左室重塑的影响，并探讨其机制。方法：（1）SD大鼠经腹腔注射阿霉素(2mg·kg-1·week-1，共8周)，建立大鼠扩张型心肌病（DCM）模型，然后随机分为两组：模型对照组（M组，n=10）、氟伐他汀干预组（F组，n=10），另设正常对照组（C组，n=10）；（2）干预8周后行超声心动图检测各组大鼠左室舒张末径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）等参数，并行血流动力学检测左室内压最大上升、下降速率(±dp／dtmax)、左室舒张末压（LVEDP）等指标，处死大鼠后行HE和VG染色等病理学检查及测定胶原容积分数（CVF）；（3）比色法检测心肌组织总抗氧化能力（TAOC）和丙二醛浓度（MDA）；（4）放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白细胞介素-1（?）（IL-（?））和白细胞介素-6（IL-6）表达水平；（5）RT-PCR法检测心肌组织Fas、Fas-L、Bax和Bcl-2 mRNA表达水平的变化，Western blot法检测心肌组织Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果：（1）与C组相比，M组LVEDD显著增大[（6．88±0．20）mm vs（5．85±0．29）mm，P<0．05]，LVEF显著下降[（74．6±2．8）％vs（88．6±2．9）％，P<0．05]，符合扩张型心肌病心衰模型特征；（2）氟伐他汀干预8周后，超声心动图检查示：与C组相比，M组LVEDD显著增大[（6．9±0．2）mm vs（5．8±0．2）mm，P<0．05]，LVEF显著下降[（75．6±2．5）％vs（89．7±1．3）％，P<0．05]；与M组相比，F组LVEDD显著减小[（6．1±0．4）mm vs（6．9±0．2）mm，P<0．05]，LVEF显著升高[（83．9±1．9）％vs（75．6±2．5）％，P<0．05]；（3）血流动力学检测示：与C组相比，M组大鼠+dp／dtmax显著降低[（3551．5±256．4）mmHg／s vs （6127．0±215．4）mmHg／s，P<0．05]，-dp／dtmax亦显著降低[（-2785．8±215．0）mmHg/s vs（-5147．3±223．6）mmHg/s，P<0．05]；F组大鼠+dp／dtmax比M组显著增高[（4475．5±337．4）mmHg／s vs（3551．5±256．4）mmHg/s，P<0．05]，-dp／dtmax比M组显著增高[（-3497．9±288．6）mmHg/s vs（-2785．8±215．0）mmHg/s，P<0．05]；（4）组织病理学检查示：M组LVRW为（2．44±0．13），显著高于C组（1．74±0．11）（P<0．05），而F组LVRW为（1．82±0．12），显著低于M组（2．44±0．13）（P<0．05）；M组CVF为（11．9±0．6）％，显著高于C组（2．5±0．3）％（P<0．05），而F组CVF为（5．8±1．4）％，显著低于M组（11．9±0．6）％（P<0．05）；（5）与C组相比，M组大鼠MDA显著增高[（1．21±0．12）nmol／mg vs（0．48±0．03）nmol／mg，P<0．05]，TAOC显著降低[（0．75±0．08）U／mg vs（1．52±0．11）U／mg，P<0．05]；而与M组相比，F组MDA显著降低[（0．75±0．06）nmol／mg vs（1．21±0．12）nmol／mg，P<0．05]，TAOC显著增高[（1．13±0．10）U／mg vs（0．75±0．08）U／mg，P<0．05]；（6）血清细胞因子测定结果：M组TNF-a、IL-1和IL-6分别为（18．36±2．21）fmol／ml、（0．33±0．04）ng/ml和（0．35±0．03）ng/ml，均显著高于C组0、（0．16±0．03）ng/ml和（0．17±0．02）ng／ml（均P<0．05）；而F组TNF-a、IL-1和IL-6分别为（12．56±2．03）fmol／ml、（0．24±0．02）ng／ml和（0．26±0．04）ng/ml，均显著低于M组（18．36±2．21）fmol／ml、（0．33±0．04）ng/ml和（0．35±0．03）ng/ml（均P<0．05）；（7）RT-PCR检测结果显示：与C组相比，M组心肌组织的Fas mRNA、Fas-L mRNA和BaxmRNA的表达水平显著增高，分别为[（0．67±0．06）vs（0．22±0．04），P<0．05]、[（0．71±0．06）vs（0．26±0．05），P<0．05]和[（0．94±0．11）vs（0．34±0．04），P<0．05]，Bcl-2 mRNA表达水平显著降低[（0．32±0．04）vs（0．78±0．06），P<0．05]；而与M组相比，F组心肌组织的Fas mRNA、Fas-LmRNA和Bax mRNA的表达水平显著降低，分别为[（0．39±0．03）vs（0．67±0．06），P<0．05]、[（0．42±0．03）vs（0．71±0．06），P<0．05]和[（0．52±0．05）vs（0．94±0．11），P<0．05]，Bcl-2 mRNA表达水平显著增高[（0．56±0．06）vs（0．32±0．04），P<0．05]；（8）Western blot检测结果显示：M组心肌组织的Bax蛋白表达水平要显著高于C组[（0．72±0．12）vs（0．21±0．04），P<0．05]，Bcl-2蛋白表达水平要显著低于C组[（0．31±0．04）vs（0．64±0．07），P<0．05]；而F组Bax蛋白表达水平要显著低于M组[（0．43±0．08）vs（0．72±0．12），P<0．05]，Bcl-2蛋白表达水平要显著高于M组[（0．46±0．06）vs（0．31±0．04），P<0．05]。结论：氟伐他汀可改善扩张型心肌病心衰大鼠的心功能，逆转左室重塑，其机制可能与氟伐他汀的抗氧化应激、降低炎性细胞因子水平和抑制心肌细胞凋亡有关。