【摘 要】
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研究发现,可溶性B7-H3(sB7-H3)参与了多种肿瘤的恶性进展,与肿瘤的不良预后显著相关,但其在肿瘤发展中的作用机制仍不明确。本研究首次发现sB7-H3通过TLR4/NF-K B通路促进胰
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研究发现,可溶性B7-H3(sB7-H3)参与了多种肿瘤的恶性进展,与肿瘤的不良预后显著相关,但其在肿瘤发展中的作用机制仍不明确。本研究首次发现sB7-H3通过TLR4/NF-K B通路促进胰腺癌细胞的侵袭和转移。我们发现胰腺癌组织高表达B7-H3,正常胰腺组织不表达B7-H3,B7-H3表达阳性的胰腺癌细胞高表达sB7-H3,外源性给于sB7-H3显著提高胰腺癌细胞核转录因子NF-KB的活性并增强胰腺癌细胞侵袭及转移的能力。进一步研究证实,sB7-H3首先上调TLR4的表达,然后进一步激活其下游核转录因子NF-KB,最终促进IL-8和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。此外,我们在离体实验中用shRNA沉默胰腺癌细胞TLR4表达,发现下调TLR4显著降低了 sB7-H3诱导的NF-KB激活以及IL-8和VEGF的表达。在小鼠体内试验中进一步证实,TLR4沉默组胰腺癌细胞经sB7-H3作用后,其转移能力较对照组明显降低。因此,本研究提出sB7-H3经TLR4/NF-KB信号通路促进了胰腺癌的侵袭和转移,为胰腺癌的治疗提供了新的线索。
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