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第一部分氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痫大鼠模型的建立及病理观察目的研究氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痫模型大鼠行为学及病理学改变,进一步探讨癫痫发作造成的海马神经元损伤。方法成年雄性Wistar大鼠,腹腔注射氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠出现癫痫持续状态(status epilepticus,SE),SE持续1h后注射地西泮终止发作。其后每天观察记录大鼠有无自发性痫性发作(spontaneous recurrent seizures,SRS),并于致痫后3h、7d和45d将大鼠在各时间点断头取脑,用HE、Nissl和Timm染色观察大鼠海马病理学改变。结果氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠SE诱发率为89%,在经过平均14.5±5.9天潜伏期后,可观察到SRS,HE、Nissl及Timm染色可观察到大鼠海马神经元损伤和苔藓纤维发芽(mossy fiber sprouting,MFS)。结论氯化锂-匹罗卡品致痫后可分为急性期(SE发作)、静息期和慢性期(SRS阶段)。氯化锂-匹罗卡品致痫后可造成海马神经元损伤和苔藓纤维发芽。目的;探讨癫痫对大鼠海马线粒体细胞色素氧化酶(COX)的mtDNA和nDNA编码亚基Ⅰ、Ⅳ表达的影响。方法;成年雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、癫痫持续状态(SE)后急性期(3h)、静止期(7d)、慢性期(45d)组和注射匹罗卡品(PILO)但未出现癫痫持续状态(SE)组。免疫组化检测海马线粒体COXⅠ、Ⅳ阳性细胞的表达。结果;COXⅠ阳性细胞数在SE后3h表达明显增加,7d时降到对照水平,45d显著降低;COXⅣ阳性细胞数SE后3h稍有增加,但较对照组无显著性差异,静止期(7d)和慢性期(45d))COⅩⅣ染色变化与对照组相似;注射PILO但未出现SE组COⅪ、Ⅳ的表达与对照组类似。结论;颞叶癫痫海马COX功能紊乱与痫性发作相关,线粒体编码的基因更易受痫性发作的影响。