目的乳腺癌是一种常见的女性恶性肿瘤,严重危害着女性身心健康,尤其是三阴性乳腺癌因为缺乏有效的治疗靶点及化疗耐药问题一直是研究的热点。因此发现特异性的治疗靶点和开发新的治疗策略有重要科学意义。EZH2是一个三阴性乳腺癌新的治疗靶点,但是它的调控机制还不是很清楚,本项研究旨在阐明一个抑制EZH2的mi R-1301功能和作用机制。方法首先,我们利用慢病毒系统构建稳定过表达EZH2和mi R-1301细胞株,使用小干扰RNA抑制EZH2的表达,利用免疫印迹法检测相关蛋白表达水平,利用RT-q PCR检测micro RNA表达水平,同时通过TCGA数据库以及Kaplan Meier plotter数据库分析了EZH2以及mi R-1301在乳腺癌中的表达水平及其与预后的相关性。然后,利用SRB实验、细胞划痕、细胞迁移以及平板克隆形成实验检测过表达mi R-1301后对细胞功能的影响。在体内,我们进行了裸鼠皮下成瘤实验。最后,利用双荧光素酶报告基因实验进一步验证EZH2与mi R-1301相互作用位点。对于实验数据,我们分析采用均数±标准差来统计,不同组之间的差异采用t检验来分析,P值小于0.05被认为具有统计学差异。结果我们的研究结果发现过表达EZH2可诱导mi R-1301的表达,反之,瞬时敲低EZH2可抑制mi R-1301的表达。在线数据库数据分析结果显示EZH2和mi R-1301在乳腺癌中均高表达,与患者的预后呈负相关,且EZH2和mi R-1301的表达水平具有正相关性。进一步的功能研究发现过表达mi R-1301能够抑制细胞增殖,细胞划痕的愈合,细胞迁移、侵袭以及克隆形成。动物实验也同样证实了过表达mi R-1301后能够抑制肿瘤的生长。双荧光素酶报告基因实验结果表明mi R-1301可以直接作用于EZH2信使RNA的3’-UTR。结论在三阴性乳腺癌中EZH2可诱导mi R-1301的表达,同时mi R-1301可反馈抑制EZH2表达,高水平的mi R-1301在三阴性乳腺癌中发挥着肿瘤抑制基因功能。因此mi R-1301和EZH2可作为三阴性乳腺癌治疗的重要靶点。