【摘 要】
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目的:结直肠癌(CRC)是人类最常见的恶性肿瘤之一,转移是其主要的死亡原因。Gli1已被报道是一个调控多个癌症相关生物指标和基因表达的关键调节基因。然而其在大肠癌转移方面
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目的:结直肠癌(CRC)是人类最常见的恶性肿瘤之一,转移是其主要的死亡原因。Gli1已被报道是一个调控多个癌症相关生物指标和基因表达的关键调节基因。然而其在大肠癌转移方面的详细分子生物机制仍不明确。在这项研究中,我们旨在探讨Gli1在结直肠癌转移中的作用。方法:通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化检测Gli1,Foxm1和其他下游靶基因在组织和细胞中的表达水平,对Gli1,Foxm1表达量相关性进行统计学分析,明确两者表达水平之间的关系;通过慢病毒稳定转染肠癌细胞株,改变Gli1和FOXM1的表达水平;伤口愈合实验,细胞侵袭迁移实验和小鼠尾静脉注射转移检测对Gli1促大肠癌的转移作用在体内体外进行检验。结果:GLI1在结直肠癌人体组织和细胞株中显著高表达;FOXM1的表达与Gli1呈正相关性;Gli1在Foxm1依赖模式下可激活EMT;Gli1在Foxm1依赖模式下可激活PI3K-AKT通路。结论:Gli1在Foxm1依赖模式下通过激活EMT和PI3K信号通路促进结直肠癌转移。
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