目的:采用慢性不可预知性应激（chronicunpredictablestress,CUS）大鼠抑郁模型,观察电针与低于有效剂量的西酞普兰（5-羟色胺再摄取抑制剂）的联合治疗效果,并探讨了脑源性神经营养因子BDNF在其中的可能作用,旨在为临床治疗抑郁症提供新的思路。　　方法:(1)建立慢性不可预知性应激大鼠抑郁模型,采用包括束缚、强迫游泳、禁食水、夹尾等多种方法连续刺激成年雄性SD大鼠4周,检测其抑郁行为。(2)模型成功后,对模型组大鼠连续腹腔注射不同剂量西酞普兰3周,观察大鼠行为学的改善。(3)观察电针与低于有效剂量的西酞普兰的联合治疗效果,采用ELISA和WesternBlot的方法检测海马脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)的含量。　　结果:(1)慢性不可预知性应激4周后,模型组大鼠体重降低,糖水偏好明显下降,旷场实验垂直和水平运动距离明显减少,提示造模成功。(2)给药3周后,10mg/kg西酞普兰能够明显提高模型组大鼠糖水偏好,旷场实验垂直和水平运动距离,提示抑郁症状得到改善,而5mg/kg西酞普兰效果不显著。(3)2Hz电针与5mg/kg西酞普兰联合处理能够明显改善模型大鼠的抑郁行为,伴随海马BDNF含量显著升高。　　结论:电针联合低剂量西酞普兰能够发挥出比两者单一处理更好的抗抑郁疗效,其机制可能与协同提高海马的BDNF的含量有关。