背景:维生素D作为一种有神经活性的类固醇激素，除了传统的参与钙磷代谢的作用外，越来越多的研究表明，其与神经系统疾病密切相关。目前有大量研究显示维生素D缺乏与脑血管病及认知障碍紧密相连。由各种脑血管疾病所致认知功能障碍综合征即血管痴呆已成为威胁人类健康的重大课题。由于大脑低灌注所导致的白质损伤也是血管性认知障碍的可能致病原因之一，放眼到组织细胞层面就是组成中枢神经系统白质髓鞘的少突胶质细胞的慢性缺血缺氧后的变性和凋亡。那么维生素D能否对这一过程起到保护作用呢？国内外对于上述问题研究甚少。　　目的:本实验通过观察1，25(OH)2D3在少突胶质细胞慢性缺氧模型中的作用，从而为血管性痴呆的治疗等方面开辟另一条道路并且提供一定的理论基础。　　方法:提取新生SD鼠皮质混合胶质细胞进行原代细胞培养，震荡分离后通过增殖及诱导分化得到成熟的少突胶质细胞。并且应用荧光免疫标记进行鉴定。随后在其中加入非致死量的氯化钴制造少突胶质细胞慢性缺氧模型。随后将少突胶质细胞缺氧模型分为三组。空白对照组A，实验组B，给药对照组C。B，C两组分别给予1，25(OH)2D3以及孕激素。并分别设定3个时间点。12小时，24小时，48小时。然后分别观察三组少突胶质细胞的形态，以及应用MTT确定细胞存活率，应用Westen blot确定Akt相关抗凋亡蛋白的表达。　　结果:研究结果显示实验组B的细胞细胞形态以及MTT测定的细胞存活率明显高于空白对照组A，并且高于给药对照组C。并且在抗凋亡蛋白的表达中，与对照组相比，实验组抗凋亡蛋白的表达上调。　　结论:研究结果表明，1，25(OH)2D3能够对少突胶质细胞慢性缺氧模型起到保护作用，并且其上调抗凋亡蛋白的表达。进而证实了，维生素D通过上调抗凋亡蛋白表达这一途径保护少突胶质细胞的慢性缺氧过程。因此，其在改善少突胶质细胞慢性缺氧过程中起到重要作用。