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目的:蛋鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)是由于蛋鸡体内脂肪合成与分解失衡,导致肝脏内脂肪沉积过多,引起肝细胞发生脂肪变性、出血坏死为病理特征的一种代谢性疾病,可造成群体产蛋率下降甚至死亡。牛磺酸是一种具有广泛生物学功能的小分子氨基酸,对肝脏具有保护作用。本课题组前期研究发现,牛磺酸可调节非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪代谢,改善脂肪沉积,减少肝细胞脂肪变性。本研究通过饲喂高能低蛋白日粮诱导蛋鸡FLHS,并添加牛磺酸,探讨牛磺酸对FLHS蛋鸡肝脏脂肪代谢的影响,为应用牛磺酸预防蛋鸡FLHS的发生提供理论依据。方法:选取180只300日龄的海兰褐蛋鸡,随机分成5组:分别是正常对照组(C组),牛磺酸对照组(T组),FLHS模型组(M组),牛磺酸预防1组(MT1组),牛磺酸预防2组(MT2组)。C组与T组的蛋鸡饲喂玉米-豆粕型基础日粮,其中T组在日粮中添加0.05%牛磺酸,M组、MT1组、MT2组蛋鸡饲喂高能低蛋白日粮,其中MT1组在日粮中添加0.02%牛磺酸,MT2组在日粮中添加0.05%牛磺酸,24周后,处死蛋鸡并采集血清及肝脏;计算肝脏指数;检测血清中的谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)活性,制备肝脏石蜡切片并HE染色;肝脏冰冻切片并油红O染色观察组织学病理变化及脂肪沉积情况;检测肝脏中的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)含量;提取肝脏总RNA,荧光定量PCR法检测蛋鸡肝脏脂肪代谢相关因子的m RNA表达水平。结果:M组与C组相比,ALT与AST活性极显著升高(p<0.01);肝脏TC、TG、FFA水平极显著升高(p<0.01);肝脏CD36、SCD1、GPAT、AGPAT、PAP、DGAT、ADRP、SREBP-1C、SREBP-2及Ch REBP基因m RNA表达水平极显著升高(p<0.01),ACC及FAS基因m RNA表达水平显著升高(p<0.05),L-FABP、CPT1、ATGL、HSL、MAGL及CGI58基因m RNA表达水平极显著降低(p<0.01),PPARα基因m RNA表达水平显著下降(p<0.05);与M组相比,MT2组ALT、AST活性及TC、TG、FFA含量均极显著降低(p<0.01);CD36、SCD1、GPAT、AGPAT、PAP、DGAT、ADRP、SREBP-1C、SREBP-2及Ch REBP基因m RNA表达水平极显著下降(p<0.01),ACC及FAS基因m RNA表达水平显著下降(p<0.05),L-FABP、CPT1、HSL、MAGL及CGI58基因m RNA表达水平极显著升高(p<0.01),PPARα及ATGL基因m RNA表达水平显著升高(p<0.05)。结论:牛磺酸可以减轻FLHS蛋鸡肝脏脂肪的沉积,其机制有可能是通过抑制肝脏内脂肪酸、甘油三脂、脂滴的合成,促进脂肪酸氧化、甘油三脂及脂滴水解,进而调控肝脏脂肪代谢而发挥作用的。