糖尿病系一组由于胰岛素分泌缺陷及(或)其生物学作用障碍引起的以高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖常导致各种脏器,尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害、功能不全和衰竭。 1 型糖尿病是自身免疫性内分泌病,是一种发生于胰岛β细胞的器官特异性自身免疫病。目前,1 型糖尿病的治疗主要依赖注射胰岛素,但长期应用胰岛素会带来很多的并发症,而中药以其毒副作用小、作用温和持久、具有综合治疗作用以及可延缓并发症等优点,不失为寻找降糖新药的一条重要途径。为了寻找有效的治疗糖尿病的中药,我们进行了以下的实验研究:1、制备糖尿病小鼠模型;2、选取六味已报道具有降糖作用的中药,验证其对糖尿病小鼠模型的治疗作用;3、探讨有效的降糖中药对糖尿病小鼠模型的治疗机理;实验结果如下:1 糖尿病小鼠模型的复制及其病变表现:1.1 模型制备方法: 采用多次小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导法,给予 C57BL/6J 小鼠腹腔注射 STZ40mg/kg 体重,每天 1 次,连续 5 天。1.2 小鼠模型的病变表现:1.2.1 造模过程中我们动态观察了小鼠的体重、饮食量、饮水量,结果发现模型组小鼠的体重从造模第 2 天开始明显低于正常组小鼠,从造模第 12 天开始饮食量和饮水量明显高于正常组小鼠;1.2.2 造模过程中我们动态观察了小鼠的血糖变化,结果发现模型组小鼠的血糖从造模第 6 天开始明显高于正常组小鼠,于造模第 12 天模型组小鼠的血糖达到成模标准(≧16.7mmol/L),至实验结束(造模第 30 天),小鼠血糖一直稳定在 16.7mmol/L 以上;1.2.3 造模结束时我们摘取了小鼠的胰腺,经 10%中性福尔马林固定,常规石蜡包埋,切片,HE 染色,光镜下观察胰腺的病理变化,结果显示:糖尿病模型组小鼠胰岛有萎缩,胰岛细胞数量有减少,胰岛细胞核深染,胰岛内有淋巴细胞浸润,提示模型组小鼠的胰腺发生了糖尿病的特征性改变,小鼠体内发生了针对胰岛细胞的自身免疫反应;1.2.4 造模结束时我们取血检测了小鼠血清 C 肽、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛素自身抗体(IAA),结果显示:模型组小鼠的血清 C 肽水平明显低于正常组小鼠,而 GAD 抗体和 IAA 水平明显高于正常组小鼠。 以上结果说明,本研究复制的糖尿病小鼠模型在发病、症状及生化指标上都与临床患者相似,胰腺发生了糖尿病的特征性改变,并且此模型具有自身免疫病的特点,故能够较好地模拟 1 型糖尿病的发病过程,是一种可以用于科研的有效的动物模型。