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目的：观察调脂通络胶囊对心肌梗死大鼠心功能、心肌细胞凋亡及相关基因（Bax、Bcl-2）的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法：将120只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组（Sham组 n=10）和急性心肌梗死组（AMI组 n=110）。AMI组结扎大鼠左冠状动脉前降支建立模型，Sham组只穿线不结扎。术后24小时将AMI组随机分为模型组（Model组）、阿托伐他汀组（Atorvastatin，ATO组）、卡托普利组（Captopril，CAP组）、通心络胶囊组（TXL组）、调脂通络胶囊组(TZTL组)灌胃给药。根据成人剂量与大鼠体重折算系数比公式计算给药剂量，Sham组和Model组给予同等剂量生理盐水，每日一次。每周称量各组大鼠体重一次，根据体重变化分别调整给药剂量。药物干预4周，做心脏彩超评价心功能后处死动物，采集血清标本和心肌组织标本，行HE染色观察心肌组织形态学特点，分别采用酶法、选择性沉淀法检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的表达水平，采用原位缺口末端标记法（TUNEL）检测梗死灶边缘细胞凋亡的变化，采用免疫组化S-P法观察促凋亡基因Bax、抗凋亡基因Bcl-2的蛋白表达水平。 结果： 1.心肌梗死模型建立成功，实验结束后存活大鼠47只，其中假手术组10只。心肌梗死大鼠的死亡率为38.3％。 2.药物干预4周后，Model组与Sham组比较，TC、TG、LDL-C均升高（P﹤0.05），HDL-C下降（P﹤0.05）。ATO组、TXL组、TZTL组较Model组TC、TG、LDL-C均降低（P﹤0.05），HDL-C升高（P﹤0.05）；CAP组较Model组TG、LDL-C下降（P﹤0.05）。TZTL组与阳性对照组无统计学差异（P>0.05）。 3.药物干预4周后，Model组较Sham组LVEDd、LVESd、LVPW增大，HR增快，EF、FS减小，具有统计学意义（P﹤0.05），显示造模成功。ATO组、CAP组、TZTL组较Model组LVEDd、LVESd、LVPW减小，HR减慢，EF、FS增大，具有统计学意义（P﹤0.05）。TZTL组较Model组 LVEDd、LVESd、LVPW减小，HR减慢，EF、FS增大，具有统计学意义（P﹤0.05）。TZTL组与阳性对照组无显著差异（P>0.05）。 4.Sham组可见极少量心肌细胞凋亡征象，Model组MAI较Sham组明显升高，阳性对照组MAI较Model组下降，具有统计学意义（P﹤0.05）。ATO组 MAI较Sham组差异不显著（P>0.05），TZTL组较Model组MAI明显下降（P﹤0.05），与阳性对照组无明显差异（P>0.05）。 5.药物干预4周后，Model组与Sham组比较，Bax的表达明显增加（P﹤0.05），Bcl-2/Bax的比值明显减小（P﹤0.05）。阳性对照组Bax表达较Model组减少，Bcl-2表达较Model组增大，Bcl-2/Bax的比值增大，具有统计学意义（P﹤0.05）。TZTL组较Bax表达较Model组减少，Bcl-2表达较Model组增大，Bcl-2/Bax的比值增大，具有统计学意义（P﹤0.05）。TZTL组与阳性对照组无明显差异（P>0.05）。 结论： 1.本实验通过结扎左冠状动脉前降支成功建立大鼠心肌梗死模型。大鼠心肌梗死后LVEDd、LVESd、LVPW增大，HR增快，EF、FS减低，心功能下降。 2.调脂通络胶囊能够改善血脂异常，降低TC、TG、LDL-C在血清中的含量，与阿托伐他汀具有等效性。 3.调脂通络胶囊能够使心梗大鼠 LVEDd、LVESd、LVPW减小，HR减慢，EF、FS增大，心功能得到改善，其作用机制可能是上调Bcl-2的表达，下调Bax的表达，上调Bcl-2/Bax的比值，抑制心肌细胞凋亡，逆转心室重构。