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目的:观察在博来霉素（bleomycin,BLM）诱导的大鼠纤维化肺组织中白介素-6（interleukin-6,IL-6）、janus激酶2（Janus Kinases2,JAK2）、信号转导子和转录激活子3（signal transducers and activators of transcription3,STAT3）的表达以及外源性硫化氢（Hydrogen sulfide,H2S）对这些因子表达的影响,探讨外源性硫化氢抗肺纤维化作用的分子生物学机制。方法:采用随机数字表法将6周龄健康雄性SD大鼠60只随机分为4组,分别为空白对照组（A组）、BLM组（B组）、BLM+NaHS（H2S供体）组（C组）、BLM+醋酸泼尼松组（D组）。B、C、D组大鼠均一次性气管内滴注BLM溶液（5mg/kg）建立肺纤维化模型,A组采用同样的方法气管内滴注等体积的生理盐水。造模后第1天开始,C组予以NaHS溶液（28μmol/kg.d）腹腔注射,D组大鼠予以泼尼松混悬液（0.56mg/kg.d）灌胃,A、B两组大鼠予以等体积的生理盐水（10ml/kg.d）灌胃。灌注博来霉素或生理盐水后的第7、14、28天,每组每次随机处死5只老鼠获取肺组织,通过HE和Masson染色显微镜下观察各组大鼠肺组织的肺泡炎和肺纤维化改变;并用免疫组化和RT-PCR法检测大鼠肺组织IL-6、JAK2、STAT3的蛋白和mRNA表达情况。结果:1、肺组织的病理学检查结果符合肺纤维化典型表现,证实造模成功;肺组织病理学结果显示:A组第7、14、28天大鼠肺组织结构清晰,完整,未见明显充血、渗出等间质性炎症和纤维化改变。B组第7天可见较多炎症细胞浸润,肺泡间隔增宽,有少量成纤维细胞增生;第14天肺泡炎的程度减轻,炎性细胞减少,肺泡间隔较前增宽,成纤维细胞的增殖较前明显;第28天肺泡萎缩塌陷或消失,肺泡间隔内胶原纤维大量沉积,成纤维细胞大量增生,肺组织表面可见多发纤维结节形成,大鼠肺纤维化模型已形成;C、D两组大鼠肺组织的大体改变同B组,但肺表面的灶性出血及结节改变与B组相比,少且肺组织质地柔软。第7天、14天与纤维化组相对比炎症细胞减少,且对应时间点的肺纤维化的程度也轻于肺纤维化组。2、免疫组化和RT-PCR结果显示:IL-6、JAK2、STAT3在A组对照组各个时间点均存在少量的表达;B、C、D三组大鼠在相同时间点肺组织中IL-6、JAK2、STAT3的表达高于A组,差异具有显著性（P<0.05）,在第7天时达到高峰值,随时间的延长在肺组织中的表达逐渐减少,但在第28天时表达仍高于正常组（P<0.05）;在各个时间点C、D组大鼠肺组织中IL-6、JAK2、STAT3的表达低于B组,差异有统计学意义（P<0.05）;IL-6、JAK2、STAT3的表达在C组和D组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:外源性硫化氢抑制IL-6、JAK2、STAT3的表达可能与抗肺纤维化的作用机制有关。