自20世纪80年代以来,低剂量辐射(low dose radiation LDR)的兴奋效应和适应性反应日益受到人们的关注。兴奋效应,包括刺激动植物的生长发育、延长寿命、提高生育力,降低肿瘤发生率,活化淋巴细胞,增强免疫功能等;适应效应,即动物在接受大剂量辐射前一定时间内,首先接受一个小剂量照射,从而显著减少了大剂量辐射的损伤。我们前期的工作发现,LDR能将骨髓中的造血干/祖细胞(Hematopoietic stem / progenitor cells HS/PCs)动员至外周血,并且能促进多种造血调节因子分泌。这说明,LDR对造血细胞同样具有兴奋性效应。骨髓间充质干细胞(Bone Mesenchymal Stem Cells B MSCs)可以分化为骨髓基质细胞。后者可以分泌多种造血调节因子,如IL-3,IL-11,IL-6,SCF等,它们共同构组成了造血微环境,对于造血干细胞的增殖和分化尤为重要。另外,研究发现,BMSCs具有通过抑制Th1细胞的活性,进而抑制T淋巴细胞增殖的作用。因此研究BMSCs的兴奋性效应,对于临床上促进造血微环境的改善,抑制Th1细胞过渡激活的相关性疾病具有重要的研究价值。本实验中发现LDR同样对BMSCs也有兴奋性效应,LDR后24h,细胞增殖速度加快,提前达到细胞融合期,通过流式细胞仪也检测到S、G2期细胞明显增加。BMSCs抑制T淋巴细胞增殖的效应明显增强。我们又应用了蛋白阵列法检测了细胞内相关传导通路蛋白表达的改变,结果发现LDR后BMSCs兴奋性效应是通过1:激活Rb/E2F-cyclinE信号通路促进细胞向G1/S期的转变;2:激活CDK1-cyclinB1蛋白复合物,上调CDC25B的表达,加速细胞向G2/M期的转化。