【摘 要】
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研究背景和目的：特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP)是儿科常见的出血性疾病，发病机制复杂，至今尚未完全阐明。早在50年代人们就发现ITP患者的血
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研究背景和目的：特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP)是儿科常见的出血性疾病，发病机制复杂，至今尚未完全阐明。早在50年代人们就发现ITP患者的血液中产生了针对自身血小板的抗体，1951年Harrington等发现ITP是由一种能通过胎盘的体液因子引起，将ITP患者的血浆输给正常个体，能使正常个体血小板减少；Shulman等随后研究发现，抗血小板因子是一种免疫球蛋白；1975年Dixon等首次用定量方法检测了血小板表面的免疫球蛋白，称为血小板相关抗体(PAIg)(Ⅱ期测定)，而该抗体与血小板膜gpⅡb／Ⅲa、gpⅠb／Ⅸ等自身抗原有交叉抗原抗体反应，而导致血小板破坏增多。大量研究证实，抗血小板抗体在ITP的发病中起到关键的作用。 目前认为ITP的发病机制系在一定的遗传素质的基础上，在有关诱因的作用下使机体免疫功能紊乱，特别是T细胞活性过度增强，B细胞多克隆激活，产生抗血小板的自身抗体，使血小板在网状内皮系统内破坏，从而引起血小板减少，产生各种临床症状。免疫反应的发生依赖于T细胞的活化，而T细胞的活化除了需要抗原-MHC复合物信号外，还需要有第二信号刺激，即抗原非特异性共刺激分子的协同。若缺乏共刺激分子，则T细胞不能被有效的激活，而进入无反应状态或免疫耐受，若共刺激分子过度表达，则可激活自身反应性T细胞，导致自身免疫性疾病的发生。 近年来，随着免疫学，分子遗传学技术的发展，人们对共刺激分子的认识越来越深刻，其与ITP之间的关系也日益引起人们的重视；其中B7家族是公认的重要的共刺激分子，但许多研究结果显示仅仅阻断该途径还不能抑制自身特发性疾病、移植排斥反应及
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该研究基于氮杂环卡宾(N-heterocyclic carbene,NHC)新颖的协同催化策略,通过Lewis酸共催化剂调控反应具体途径.从α,β-不饱和醛类化合物出发,立足于多反应位点的高烯醇中间
中国是世界上第一货物贸易大国,在国际贸易往来中与许多国家保持密切友好关系,在世界经济中发挥着重要作用.近年来,中美贸易摩擦不断升级,更多地涉及中国涉外知识产权保护相
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