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目的:分析OVOL2在乳腺癌细胞系中的表达特征,研究OVOL2对乳腺癌细胞表面标志CD44的影响,探讨OVOL2对乳腺癌细胞干性的调控机制;检测过表达OVOL2对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;通过研究乳腺癌患者无复发生存时间,分析OVOL2与乳腺癌临床预后的相关性。方法:1.采用Western blotting方法检测不同乳腺癌细胞中OVOL2蛋白的表达水平;在不同乳腺癌细胞中过表达和敲减OVOL2,检测CD44蛋白表达水平变化;2.利用流式细胞检测方法检测过表达OVOL2对具有CD44+/CD24-/low标记的乳腺癌细胞比例的影响;3.采用细胞培养,进行划痕实验、Transwell实验和乳腺微球体培养的方法,过表达OVOL2,研究OVOL2对乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力的影响;4.采用染色质免疫共沉淀技术检测OVOL2在CD44启动子上的结合位点,研究OVOL2调节干性作用的结构基础;5.分析Kaplan-Meier Plotter数据库数据进行生存分析,研究OVOL2的表达水平与乳腺癌临床预后的相关性。6.采用SPSS19.0软件统计数据,以P<0.05为有差别,具有统计学意义。结果:1.Western blotting结果显示:OVOL2在不同乳腺癌细胞中表达水平不同;2.OVOL2明显抑制具有CD44+/CD24-/low标记乳腺癌细胞比例;OVOL2明显抑制MDA-MB-231细胞表面CD44的表达;敲减OVOL2后MDA-MB-231细胞中CD44的表达上调;3.细胞培养结果显示:过表达OVOL2显著抑制MDA-MB-231细胞的微球体形成能力;过表达OVOL2显著抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力;4.Kaplan-Meier Plotter数据库生存分析结果显示:OVOL2与乳腺癌复发密切相关,与OVOL2抑制乳腺癌细胞干性的功能相互支持;5.染色质免疫共沉淀（CHIP）实验发现了OVOL2在CD44启动子上最可能的结合位点;结论:OVOL2可能通过下调乳腺癌细胞表面CD44的表达来抑制乳腺癌干细胞相关表型,并且在CD44启动子上发现了OVOL2最可能的结合位点。为下一步分子机制研究打下基础,对于靶向药物的开发提供理论帮助。