【摘 要】
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目的:研究不同阶段给予外源性TNF-α(肿瘤坏死因子-α)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及机制.方法:大鼠局灶性脑缺血及再灌注模型制作采用改良的Zea Longa报道的线栓法.将12
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目的:研究不同阶段给予外源性TNF-α(肿瘤坏死因子-α)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及机制.方法:大鼠局灶性脑缺血及再灌注模型制作采用改良的Zea Longa报道的线栓法.将120只雄性Wistar大鼠按给药的不同阶段随机分成Ⅰ、Ⅱ两组.Ⅰ组为缺血前48小时小脑延髓池穿刺给药组(预注射组);Ⅱ组为缺血2小时再灌当时同途径给药组(再灌注射组).每大组根据给药的不同剂量又各自分成A、B、C、D四组,分别为给予外源性TNF-α 0.05 μ g组、0.5μg组、1.0μg组及PBS缓冲液对照组.每组大鼠均于缺血2小时,再灌注22小时后处死,进行脑组织梗死体积百分比测定,病理学及免疫组化法测定血管内皮细胞ICAM-1的表达量.结果:预注射组TNF-α 0.5 μ g组及1.0 μ g组与PBS对照组相比,脑组织梗塞体积百分比显著减少(P<0.001,P<0.001),脑组织变性坏死程度减轻,并与ICAM-1的表达减少有关(P<0.05,P<0.05).再灌注射组TNF-α 0.5μg组及1.0μg组与PBS对照组相比,脑组织梗塞体积百分比显著增高(P<0.001,P<0.001),脑组织变性坏死程度减轻,并与ICAM-1表达上调有关(P<0.05,P<0.05).两大组中,TNF-α 0.05 μ g组与各自对照组相比,各指标均无显著差异(P>0.05).结论:外源性TNF-α可加重脑缺血再灌注损伤,并与上调ICAM-1的表达有关;而外源性TNF-α预处理可减少再灌注过程中ICAM-1的表达,从而在脑缺血再灌注损伤中起保护作用;TNF-α可诱导脑缺血耐受.
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