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目的：本研究旨在研究TLR7、TLR9的mRNA在急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia, AML)患者的白血病细胞中是否有表达及其与正常对照的表达差异。研究用其受体激动剂干预人急性髓系白血病细胞株HL60细胞培养对其的增殖、凋亡的影响,探讨急性髓系白血病的免疫治疗中以Toll样受体为靶点的可能性。方法：通过收集AML初诊患者的外周血,用淋巴细胞分离液提取单个核细胞,经Trizol提取总RNA,逆转录cDNA,然后经RT-PCR检测TLR7、TLR9的mRNA表达,比较TLR7、TLR9的mRNA在AML患者和正常人中表达的差异,观察TLR7、TLR9的mRNA在AML患者的白血病细胞中是否有表达及其与正常对照的表达差异。HL60细胞株作为AML的体外模型,用体积分数为10%的小牛血清RPMI-1640培养液进行传代培养,待细胞处于对数生长期时用于实验。以TLR7受体激动剂咪喹莫特干预HL60细胞的培养,以阿糖胞苷干预的HL60细胞的培养为阳性对照,同时设置空白对照,经溴化四甲基偶氮唑盐(MTT)增殖试验计算相对增殖抑制率(IR),并绘制生长曲线,经Annexin V-FIT/PI双染后流式细胞术检测细胞凋亡。细胞凋亡用cell quest软件进行分析。采用SPSS 17.0软件进行分析,定量数据以x±s表示,采用独立样本的t检验分析试验数据,P<0.05为有统计学意义。结果：在AML患者的白血病细胞中有TLR7、TLR9的mRNA的表达,其中TLR7的mRNA在AML患者中低表达,而TLR9的mRNA表达与正常人相比没有统计学差异。TLR7受体激动剂能抑制HL60细胞的增值,其相对增殖抑制率(IR)在24小时为26%,48小时为61%,72小时为54%,与阿糖胞苷比较无统计学差异,与空白对照组比较有统计学差异,抑制作用出现在干预后48小时,同时联合阿糖胞苷能增强阿糖胞苷的抑制增殖作用。在诱导HL60细胞凋亡方面,也与阳性对照阿糖胞苷比较在统计学上没有差异,与空白对照组有统计学差异,在联合阿糖胞苷干预HL60细胞的培养时,看见能增强阿糖胞苷效果的作用。结论：AML患者可表达Toll样受体7、Toll样受体9,但只有Toll样受体7在AML患者白血病细胞中的表达有所差异。TLR7受体激动剂咪喹莫特具有抗白血病细胞增殖的作用,并有明显的促凋亡作用。提示Toll样受体7在AML免疫逃逸中可能发挥一定的作用,TLR7受体可以作为免疫治疗AML的潜在靶点。