本文主要分为两部分:　　 第一部分为临床研究 　　方法：通过观察120例肺气虚证患者临床表现、病情程度和肺功能情况，初步获取了肺气虚证的临床资料，为临床研究提供了部分有价值的数据，并在此基础上对58例肺气虚证患者神经内分泌和免疫学指标进行了检测。 　　结论:1、肺气虚证患者存在通气功能障碍，气道阻塞；脉冲振荡肺功能和常规肺功能有很好的协同性。2、肺气虚证患者β-EP与TSH发生改变，启动下丘脑-垂体-甲状腺轴而发挥生物效应，异常的TSH、T3和T4水平，将信息传递给免疫系统，从而对免疫系统进行有效的调控，从而导致神经免疫网络失调。3、肺气虚证患者免疫细胞的活性(T细胞和NK细胞)抑制IL-2的抗炎能力，同时促进IL-8、TNF等炎性细胞因子的分泌，增加淋巴细胞和巨噬细胞的粘附、移行和在支气管、肺的浸润。 　　第二部分为实验研究 　　方法：通过采用慢性阻塞性肺疾病致肺气虚证证病结合的造模方法动态观察了肺气虚证模型大鼠体质量、呼吸频率、症状表现、影像学等客观指标，另外观察了细胞形态学和超微结构，神经免疫内分泌系统的变化，并进一步深层次从核转录因子活化等方面探讨了肺气虚证的发病机制。 　　结论：1、本研究在病理形态学和影像学上均表明肺气虚证模型大鼠存在不同程度的慢性支气管炎和肺气肿改变。2、肺气虚证模型大鼠脑神经递质NE、DA、5-HT等含量的变化，反应了神经内分泌和神经递质功能活动的失常，从而导致了阴阳不平衡，机体内环境不稳定。3、肺气虚证模型大鼠通过神经免疫内分泌系统功能的调节，启动负反馈机制，促进了炎症细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10等)的分泌，启动了气道炎症从而引起以中性粒细胞为主的炎细胞定向聚集于气道；细胞因子不仅可以激活免疫系统，而且对神经和内分泌系统也有重要作用；TNF和LTB4释放过多介导了肺气虚证模型大鼠呼吸道损伤过程。