目的:动脉粥样硬化（Atherosclerosis,As）仍是威胁人类生命健康的主要疾病之一,目前动脉粥样硬化发病机制尚不明确。临床研究以睾酮水平反应雄激素水平,二氢睾酮（Dihydrotestosterone,DHT）高的男性缺血性心脏病的死亡率降低,男性的低睾酮血症与男性动脉粥样硬化正相关。雄激素主要通过雄激素受体（Androgen receptor,AR）结合形成受体配体复合物发挥作用。雄激素与雄激素受体对男性动脉粥样硬化形成机制的作用尚不明确。为了探讨雄激素与男性动脉粥样硬化的关系,课题组前期应用酵母双杂交技术在男性单核细胞cDNA文库中筛选与雄激素受体相互作用的蛋白时获得了原肌球蛋白（Tropomyosin,TPM）3,通过pull down技术和western blotting技术等体外蛋白技术证实原肌球蛋白3与雄激素受体存在实质的交互作用。本研究旨在通过构建动脉粥样硬化模型、免疫组织化学染色对TPM3在雄性小鼠动脉斑块内的表达情况进行进一步验证。为男性动脉粥样硬化的病变机制及治疗方向提供理论依据和靶点。研究方法:选用6周龄载脂蛋白E基因敲除(Apolipoprotein E gene knockout,ApoE^-/-)雄性小鼠和CBA雄性小鼠,经过高脂饲料喂养15周后处死。取动脉组织降段进行石蜡包埋制作蜡块。取动脉组织蜡块进行HE染色镜下观察血管结构,血管内是否有斑块生成。取动脉组织蜡块进行原肌球蛋白3的免疫组织化学染色观察原肌球蛋白3在动脉内膜内的表达情况。使用Imagproplus6.0对图片进行分析,计算动脉内膜的平均厚度。汇总结果使用Graphpad prism6软件进行数据分析绘制统计图。结果:1.HE染色结果显示ApoE^-/-雄性小鼠动脉粥样硬化模型建立成功;2.统计结果显示ApoE^-/-组与CBA组动脉内膜厚度之间的差异有统计学意义（P值<0.05）;3.免疫组化结果显示在动脉粥样硬化的组织的内皮及斑块内存在TPM3蛋白的高表达。结论:在雄性ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化组织中TPM3高表达,提示TPM3参与动脉粥样硬化的发展过程。