工农业发展带来的镉（Cadmium,Cd）污染严重影响着植物的生长发育以及人类的身体健康。目前人们了解到植物主要通过转运蛋白将镉或者是含镉的复合物转运进入植物的液泡进行区隔化,其中植物螯合肽（phytochelatins,PCs）与Cd形成PC-Cd复合物,并被ABCC1转运进液泡的解毒方式是拟南芥中已知最为主要的解毒机制。然而是否存在PC途径之外的机制目前人们仍然知之甚少,为了阐明这个问题,本课题进行了以下研究:（1）为了排除PC途径的影响,利用拟南芥At PCs突变体Δpcs作为背景材料,通过甲基磺酸乙酯（EMS）诱变构建了质量较高的突变体库,在11.5μM的Cd Cl₂条件下在M2代中筛选到了一个镉胁迫敏感突变体csm1（cadmium-sensitive mutant1）。（2）将csm1与Ler-0生态型作为亲本进行杂交得到的F1代,然后再自交得到F2代。对F2代进行At PCS1的基因型鉴定,将At PCS1基因型为纯合突变体的F2代再自交一代得到F3代,单株收种,如F3群体在11.5μM Cd Cl₂培养基上根长发生明显分离,则可判断为F2亲本个体的csm1为杂合状态。对分离的F3群体个体取样,构建两个极端表型个体样品的DNA混合池,进行高通量测序。（3）运用Mapping-by-Sequencing（MBS）的方法对控制突变体性状的关键基因进行定位,将两个DNA池之间的SNP-index进行相减求得差值ΔSNP-index,将?SNP-index显著偏离0的SNP位点作为候选位点,两池之间的ΔSNP-index大于阈值的染色体区域,为2号染色体的16.5M-19.7M,即为候选区域。（4）得到的候选区间中,在第19338733的位点上产生了G-A突变,位于At SPL1的第二个外显子上,该位点测序深度为44次,AF为0.818181818,SNP置信度较高,因SPL1为ABA途径及胁迫响应相关转录因子,故猜测At SPL1或为候选基因。（5）外源施加11.5μM Cd Cl₂后At SPL1 T-DNA插入突变体（spl1）主根长较于Col-0更短,故认为在有镉环境下At SPL1的突变可引起拟南芥主根变短;外源施加11.5μM Cd Cl₂后,csm1体内ABA途径与At SPL1相关的基因At RAP2.6、At LEA14、At LTI30的相对表达量上调,说明csm1的突变可影响拟南芥ABA途径相关基因的表达;并且在11.5μM Cd Cl₂培养条件下,spl1体内镉的累积量高于Col-0,因此初步推测At SPL1可能为候选基因。（6）对正常培养条件以及11.5μM Cd Cl₂培养条件下培养的Δpcs及csm1取样提取RNA进行测序并对数据进行GO富集分析,发现在外源施加镉时,csm1体内突变引起的根部转录水平发生变化的基因,主要富集于ABA途径。本研究旨在通过筛选镉超敏感型拟南芥突变体,开展对镉吸收的转运机理及相应胁迫反应等相关研究,探索重金属镉在植物体内的转运积累机制,为选育抗镉作物品种、减少重金属污染、保障食品安全提供新的视角。