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[目 的]卵巢癌对妇女生命造成严重威胁。近年来,以抑制VEGF/VEGFR2信号通路为主的抗血管生成靶向治疗受到越来越多的关注,但该信号通路的调控机制尚不明确。既往有研究发现VEGFR2的新型分子伴侣PDCL3能够正性调控其数量,刺激血管生成。本研究拟在卵巢癌SKOV3细胞系中初步探究低表达PDCL3对VEGF的影响:同时采用贝伐珠单克隆抗体封闭SKOV3细胞内VEGF后,观察PDCL3的变化情况。[方法]1.对卵巢癌SKOV3细胞系进行PDCL3-SiRNA慢病毒转染72h,下调PDCL3。荧光显微镜下观察PDCL3-SiRNA慢病毒转染效率。2.琼脂糖凝胶电泳检验各组总RNA的完整性。3.用qPCR及Western blot验证PDCL3下调情况以及检测各组VEGF、VEGFR2 mRNA和蛋白的表达情况,Western blot检测p-AKT及p-ERK蛋白表达情况。4.采用贝伐珠单克隆抗体处理SKOV3细胞,设置浓度梯度:0(对照组)、50、100、150mg/L,药物处理24h后,用qPCR和Western blot检测各药物浓度组中PDCL3的表达情况。[结果]1.荧光显微镜证实PDCL3 SiRNA慢病毒转染效率己达50%以上。2.琼脂糖凝胶电泳成像图可见28S、18S以及5S完整条带。3.qPCR及Western blot结果显示,PDCL3-SiRNA转染后,PDCL3的mRNA和蛋白表达量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);PDCL3下调后,VEGFR2 mRNA表达量无明显变化,但其蛋白表达量显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);VEGF的mRNA和蛋白表达量无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),p-AKT、p-ERK蛋白表达量无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。4.qPCR及Western blot结果显示,贝伐珠单克隆抗体(50、100、150mg/L)作用SKOV3细胞24h后,PDCL3的mRNA和蛋白表达量较对照组显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]1.下调PDCL3后,SKOV3细胞中VEGFR2的蛋白表达量显著降低,PDCL3可能在SKOV3细胞中对VEGFR2具有一定的调控作用。2.下调PDCL3后,SKOV3细胞中VEGF、p-AKT以及p-ERK无明显变化。3.一定浓度的贝伐珠单克隆抗体能够增加SKOV3细胞中PDCL3的mRNA和蛋白表达。