【摘 要】
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研究背景:IgA肾病的发病受到了环境、遗传、免疫学等多种因素的影响。随着研究的深入已经证实IgA肾病是一种自身免疫性疾病。固有免疫参与IgA肾病的发病机制是通过激活模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）和活化补体通路。而适应性免疫也已被证实在IgA肾病的疾病发生和进展中起到了关键重要。B淋巴细胞通过介导体液免疫反应,参与IgA肾病的发病机制。本研究初步探讨
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研究背景:IgA肾病的发病受到了环境、遗传、免疫学等多种因素的影响。随着研究的深入已经证实IgA肾病是一种自身免疫性疾病。固有免疫参与IgA肾病的发病机制是通过激活模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）和活化补体通路。而适应性免疫也已被证实在IgA肾病的疾病发生和进展中起到了关键重要。B淋巴细胞通过介导体液免疫反应,参与IgA肾病的发病机制。本研究初步探讨循环B细胞亚群的频数变化与IgA肾病的疾病发生和疾病进展的关系。实验方法:本研究共募集了20名IgA肾病患者和11名健康体检者作为对照。健康对照组的年龄、性别与IgA肾病患者组没有统计学差异。应用流式细胞术检测受试者的循环B细胞亚群的频数变化。血浆细胞因子IL-6的浓度检测采用了细胞因子微球检测技术（cytometric bead array,CBA）。运用统计学方法分析上述细胞和细胞因子在实验组和对照组间的差异及其与临床指标之间的关系。对糖皮质激素治疗8-12周后的IgA肾病患者的循环B细胞亚群及临床指标的变化进行了检测。实验结果:1、与正常对照组相比,IgA肾病患者的循环unswitched记忆B细胞、浆母细胞频数增高。并且,IgA肾病患者循环unswitched记忆B细胞的频数与浆母细胞的频数,呈正相关。2、患者循环unswitched记忆B细胞和浆母细胞的频数与24小时尿蛋白浓度,呈正相关。3、IgA肾病患者血浆IL-6浓度升高,并且与unswitched记忆B细胞和24小时尿蛋白浓度呈正相关,与e GFR水平呈负相关。4、经过糖皮质激素治疗8-12周后,unswitched记忆B细胞频数、浆母细胞频数明显降低。但是血浆IL-6浓度没有变化。研究结论:1、unswitched记忆B细胞可能通过分化为浆母细胞,参与IgA肾病的发病进程。2、经过糖皮质激素治疗后,IgA肾病患者体内unswitched记忆B细胞频数降低,佐证其参与IgA肾病的发病机制。3、分析了unswitched记忆B细胞治疗前后与患者临床指标的关系,提示其可以作为评估IgA肾病疾病进展和治疗效果的生物标志物。
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