[目 的]探究肺血管内皮糖萼（endothelial glycocalyx,EG）脱落与大鼠呼吸机相关性肺损伤（ventilator-inducedlunginjury,VILI）的关系,以及在大鼠VILI中EG脱落的部分机制。[方 法]根据随机数字表可将72只SPF级雄性SD大鼠分为6组:①假手术组（S组）;②-⑤高潮气量机械通气2h,4h,6h,8h组（HTV2组,HTV4组,HTV6组,HTV8组,Vt=40mL/kg）;⑥低潮气量机械通气4h组（LTV4组,Vt=8 mL/kg）,每组12只。各组大鼠在麻醉有效下（腹腔注射3%戊巴比妥钠:50mg/kg）,经气管切开插管术,S组保留自主呼吸,HTV2组进行高潮气量机械通气2h,HTV4组进行高潮气量机械通气4h,HTV6组进行高潮气量机械通气6 h,HTV8组进行高潮气量机械通气8 h,LTV4组进行低潮气量机械通气4 h,呼吸机参数设置:RR=80 次/分,I:E=1:2,FiO2=21%,PEEP=0 cmH2O,并于机械通气结束后过量麻醉药安乐死大鼠,即刻采集支气管肺泡灌洗液（BALF）,腹主动脉血液和肺组织。苏木精-伊红（H&E）染色用以观察大鼠肺组织病理改变,采用肺组织湿/干比（W/D ratio）,BALF中的总蛋白浓度及伊文思蓝染色法来评估肺组织渗透性变化,计数BALF中的炎症细胞数,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）来测定大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）,透明质酸（HA）,硫酸乙酰肝素（HS）和多配体蛋白聚糖-1（SDC-1）的浓度,实时荧光定量法（RT-qPCR）检测肺组织 SDC-1,GPC-1,perlecan,NF-κB,IκBα,TNF-α,MMP-9 mRNA 表达水平,蛋白质印迹试验（WB）检测肺组织SDC-1,NF-κB,IκBα,p-IκBα,TNF-α,MMP-9蛋白表达水平,免疫荧光法检测肺组织SDC-1蛋白的表达。[结 果]大鼠肺组织切片的H&E染色实验结果显示,S组的大鼠肺组织结构清楚,HTV4、HTV6和HTV8组的肺组织表现出不同程度肺泡间隔增厚,充血和出血,炎症细胞聚集等病理学改变;与HTV4组比,LTV4组上述肺损伤病理改变较轻。与S组比,HTV4、HTV6和HTV8组肺组织W/D ratio,伊文思蓝含量,BALF中总蛋白浓度和血清中细胞因子TNF-α水平均升高;与HTV4组比,LTV4组上述指标均较低,差异有统计学意义。ELISA结果显示,HTV2、HTV4、HTV6和HTV8组血清中SDC-1、HS、HA水平高于S组;与HTV4组比,LTV4组血清中SDC-1、HS水平降低,差异有统计学意义。与S组比,HTV2、HTV4、HTV6和HTV8组肺组织SDC-1蛋白表达降低;与HTV4组比,LTV4组肺组织SDC-1蛋白表达较高。HTV4、HTV6和HTV8组肺组织NF-κB,IκBα,TNF-α,MMP-9mRNA表达水平高于S组,LTV4组低于HTV4组。HTV4组肺组织核NF-κB,p-IκBα,TNF-α,MMP-9蛋白表达水平高于S组,LTV4组低于HTV4 组。[结 论]1、肺血管EG的脱落可能参与了大鼠VILI的发生发展,NF-κB信号通路激活介导的炎症机制可能是大鼠VILI中EG脱落的部分原因。2、低潮气量机械通气可能通过减轻NF-κB信号通路激活,降低TNF-α,MMP-9蛋白表达,减轻EG脱落,发挥一定的肺保护作用。