目的:以心房有效不应期（AERP）缩短为特征的电重构是心房纤颤发生和维持的重要原因,但电重构的具体机制尚不完全清楚。本研究旨在通过观察尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）对急性离体快速心房起搏模型心房肌电重构的影响,以及对心房肌钙相关蛋白mRNA表达的影响,探讨心房肌电重构的发生机制。 方法:新西兰大耳白兔24只,随机分为四组。开胸取出心脏后,置于Langendorff灌流装置上分别用不同成分的灌流液灌流。以自制电极固定于右房心外膜,除正常对照组仅灌流1小时外,其余各组均在灌流同时快速起搏心房1小时,监测起搏前后（正常对照组为灌流前后）心房有效不应期（AERP）的变化。灌流/起搏结束后,取右房心肌组织,行半定量逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）测定相关基因的相对表达。 结果:快速心房起搏1小时后,起搏对照组和起搏/NADH+Rotenone组AERP缩短,以起搏对照组变化最大;正常对照组和起搏/NADH组起搏前后无明显变化。同时,快速心房起搏使肌浆网钙泵和L型Ca²⁺通道表达下调,RyR2受体表达上调;而起搏/NADH组各相关基因表达无明显改变。 结论:NADH能够抑制快速心房起搏时心肌的电重构,其作用可能是通过促进肌浆网钙泵基因的表达和抑制RyR2受体介导的Ca²⁺释放来实现的。