研究并探明猪脂肪代谢分子遗传机制对认识猪胴体脂肪沉积机理、加速猪种的遗传改良和优质猪生产具有重要的指导意义。为了研究lncRNA竞争性结合miRNA调控靶基因对猪前体脂肪细胞增殖和分化过程的影响,结合本课题组前期的测序结果,首先通过cis作用机制找到与LEPR存在靶向关系的lncRNA TCONS＿00010987,其次通过生物信息学软件分析找到与lncRNATCONS＿00010987可能靶向结合的miR-323。再次通过实时定量PCR分析三者在安庆六白猪和大白猪各组织中的表达模式和在猪前体脂肪细胞中分化的时序表达,以及Western Blots观察靶基因LEPR在两品种猪背脂中的蛋白表达情况。随后通过荧光素酶报告验证lncRNA TCONS＿00010987和miR-323竞争性结合并调控靶基因LEPR的表达。最后采用 siRNA 技术沉默 lncRNATCONS＿00010987、LEPR mRNA,生物合成miR-323的mimics和inhibitor,分别感染猪前体脂肪细胞,通过实时定量PCR检测成脂和脂解标志基因的表达水平,并通过MTT法检测猪前体脂肪细胞的增殖以及检测Cyclin D和p21的mRNA水平。主要研究结果如下:（1）qPCR结果表明,lncRNA TCONS＿00010987和LEPR在安庆六白猪背脂中的表达水平极显著高于大白猪（P<0.01）,而miR-323在安庆六白猪背脂中的表达水平极显著低于大白猪（P<0.01）;WesternBlots结果表明LEPR蛋白在安庆六白猪背脂中的表达水平极显著高于大白猪（P<0.01）。（2）双荧光素酶验证结果表明,miR-323与lncRNA TCONS＿00010987存在靶向关系,同时miR-323与LEPR也存在靶向关系。（3）增殖情况:干扰 lncRNA TCONS＿00010987 和 LEPR以及加入 miR-323 mimics,猪前体脂肪细胞的增殖水平显著抑制,靶基因LEPR表达水平显著下调,增殖关键基因CyclinD显著下调,p21显著上调。（4）分化情况:干扰 lncRNA TCONS＿00010987 和LEPR以及加入 miR-323 mimics,靶基因LEPR表达水平显著下调,成脂基因PPAR-γ和C/EBP-α显著下调,脂解基因ATGL和HSL显著上调。综上所述,lncRNA TCONS＿00010987竞争性结合miR-323调控LEPR促进猪前体脂肪细胞增殖和分化。