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目的:通过观测高血压前期合并肥胖患者左心室结构与功能、高敏C反应蛋白水平变化趋势,探讨高血压前期、肥胖患者左心室结构及功能变化机制,并研究其与高敏C反应蛋白的关系。方法:选取我院2013年6月至2014年12月住院部及体检中心35-68岁人群,按分组标准分为4组,包括高血压前期组(PG)81例,肥胖组(OG)75例,高血压前期合并肥胖组(POG)60例,同时选择45例同时期在我院体检中心进行健康体检且结果正常的人群作为正常对照组(NG)。所选研究对象均记录年龄、性别、吸烟、饮酒史等基本资料,计算体重指数(BMI),隔夜空腹12小时后于次日清晨测量身高体重、血压水平;检测包括胆固醇(TC),甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)及空腹血糖(FPG)在内的常规生化指标;采用乳胶免疫增强比浊法测量高敏C反应蛋白浓度(hs-CRP)。超声心动图测定左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)、室间隔厚度(IVST)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、收缩末期室间隔厚度(IVSs)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期后壁厚度(PWTd)、左室收缩末期后壁厚度(PWTs)、舒张早期血流峰值流速(E)、舒张晚期血流峰值流速(A),并计算出左室质量指数(LVMI)、室壁中层缩短率(m FS)及舒张早期与舒张晚期充盈速度比值(E/A)。结果:1.POG组LVMI(53.68±10.29g/m2.7)显著高于PG组(41.53±9.64g/m2.7)、OG组(39.98±8.92g/m2.7)和NG组(28.46±5.73g/m2.7),且差异均有统计学意义(P<0.05);PG组及OG组LVMI均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2.POG组m FS(11.73±3.74%)显著低于PG组(15.81±4.96%)、OG组(15.16±4.23%)和NG组(19.47±4.94%),且差异均有统计学意义(P<0.05);PG组、OG组均显著低于NG组,差异均有统计学意义(P<0.05)。E/A值在四组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。3.POG组患者hs-CRP(9.6±0.7mg/L)显著高于PG组(6.9±0.5mg/L)、OG组(6.2±0.4mg/L)和NG组(4.1±0.3mg/L),且差异均有统计学意义(P<0.05);PG、OG组hs-CRP浓度高于NG组,差异均有统计学意义(P<0.05)。4.析因分析示高血压前期和肥胖在LVMI、m FS、hs-CRP中均有交互作用。5.LVMI与m FS呈显著负相关(r=-0.783,P<0.05),与hs-CRP浓度呈显著正相关(r=0.694,P<0.05),与收缩压水平呈正相关(r=0.951,P<0.05),与舒张压水平呈正相关(r=0.763,P<0.05);m FS与收缩压水平呈负相关(r=-0.695,P<0.05),与舒张压水平呈负相关(r=-0.894,P<0.05)。6.回归分析示BMI、SBP、DBP、hs-CRP为影响LVMI的主要因素;BMI、SBP、DBP、hs-CRP为影响m FS的主要因素;仅有收缩压为影响E/A比值的主要因素。结论:高血压前期、肥胖是心血管疾病的危险因素;高血压前期及肥胖的交互作用可加重心功能损伤。hs-CRP参与了高血压前期、肥胖患者的心脏靶器官损害。